專輯
畜禽“猝死症候群”之研究進展
一､前 言
自從 1965 年亨斯利 ( Hernsley ) 報告“猝死症候群”( Sudden death syndrome,SDS ) 以來，三十餘年過去了，直到現在還沒有一個“準確的說法”；但是，大多數人都認為，本病是一種傳染性疾病，而且均在積極的進行研究。猝死症候群主要發生在牛 ( 包括黃牛、水牛、乳牛、犛牛 )、羊 ( 山羊、綿羊 )、豬，其次是馬、驢、犬、貓、兔、鴨、雞 ( 家雞、火雞 )，也有野鹿或家鹿發病的報導；其流行地區，廣泛存在於世界上的許多國家，如英國、美國、加拿大、澳洲、日本、中國、東歐等，流行特點是以地方性散發為主，亦有相對集中者。僅就中國大陸而言，自 1980 年代初期，猝死症候群已經陸續有所報導；至 1990 年代末，疫區不斷擴大，呈蔓延之勢，已在安徽、山東、山西、河北、河南、陝西、甘肅、寧夏、青海、四川、廣西、雲南、貴州、海南、福建、江西、湖北、湖南、江蘇、遼寧、吉林、內蒙古 22 個省 ( 區 ) 的 586 個縣均有發生和流行，導致畜禽大批死亡。由於該病突然發生，幾乎不表現有任何臨床症狀或症狀不明顯，既給本病的防治帶來了極大的困難，又給研究工作增加了難度。
二､流行病學
猝死症候群的發生無明顯的季節性，但以冬春發病較多 ( 大約佔四分之三 )，夏季顯著減少，秋季又逐漸回升；不論山區或平原，發病率基本相同。長期休閒的牛，突使重役時發病較多。近些年山東省四十一縣份中，因猝死症候群而死亡的牛就達一萬一千餘頭、羊達五十餘萬頭、豬達一萬餘頭；江蘇省因其死亡者牛達一千餘頭、羊達二萬二千餘頭、豬達一萬餘頭……。一般說來，在中國南方諸省的家豬感染猝死症候群者較多，而北方各省則以反芻類動物 ( 牛及羊 ) 感染者較為嚴重。從一個省份來說，某一地區一種家畜 ( 如豬 ) 感染本病較為嚴重，而在其它地區另一種家畜 ( 如牛或羊等 ) 發病佔優勢。茲以牛為例，有人報導了在 1003 頭發病的商品肉牛中，竟死亡 921 頭，致死率高達 91.8%；耕牛也是與此相差無幾，有人統計了發生猝死症候群者 32 例，死亡 30 例，高達 93.8%。
猝死症候群無論公畜或母畜，均可發病，發情中或上等的家畜，發病率較高；新購入或引進的品種其發病率及死亡率，均高於原有的家畜。不同年齡的家畜，均可發病；不過，豬在 2–6 月齡、羊在 0.5–2 歲、牛在 2–5 歲或其以上的期間，感染率較高，然而亦有例外者。例如，甘肅省慶陽地區提供的資料表明，本病死亡的牛當中，成年牛佔 90%；但也有報導說，在病死的牛中，一歲齡內犢牛佔 47.5%；寧夏提供的資料也說，通過最近的調查發現，一月齡以內的初生“奶牛犢”，也有因發病而死亡者。
雞發生猝死症候群時，是以肉型雞、蛋型雞和火雞為主；其中，特別是肉仔雞。本病一年四季雖均可發生，但以飼養期的開始月份有一定關係；一般來說一月份發病率最高，七月份降至最低。據布里金 ( Brigden ) 等 1975 年報導說，肉仔雞最早在三日齡即可發生猝死症候群，然後隨年齡增長呈逐漸上升趨勢，在三週齡或四週齡達到最高峰 ( 大約有四分之三的發生在公雞、僅僅有四分之一的發生在母雞 )，隨後下降，一直到上市。猝死症候群在火雞中又稱“腎周出血症候群”( Perirenal hemorrage syndrome, 詳後 )，是 8–14 週齡火雞死亡的主要因素。
三､臨床症狀
猝死症候群的主要特徵是：發病急，死亡快，因此又稱為“暴死症”或“急性死亡症候群”( Acute death syndrome, ADS )。一般分為三個臨床型，即最急性型、急性型、亞急性型；勉強治癒者，幾乎皆是亞急性型者。
最急性型者無前驅症狀，常突然發病，死亡前突然倒地，四肢劃動或蹦跳，哞叫數聲，立即死亡，病程祗有數分鐘或數十分鐘。
急性型者多突然發生頭頸抽搐，肩胛或後肢震顫，被毛逆立，繼而倒地，常試圖掙扎而站起，結果是往往失敗；繼而有呼吸困難，大量流涎，磨牙，腹脹腹痛，體溫下降，有的口鼻流出多量帶有泡沫的紅色水樣物；特別是使役的牛隻，突然出現不願行走，臀部肌肉顫抖，步態蹣跚，後肢軟弱無力，倒地後四肢劃動，並呈游泳狀，多於一日內死亡。
亞急性型者發病之前一天逐漸出現症狀，多有精神沈鬱，食慾減少或廢絕，口腔黏膜發紺，陣發性不安，精神高度緊張，視力模糊，反應遲鈍，肌肉震顫，站立困難，走路搖擺或後肢蹣跚，有的呈犬坐姿勢或拱腰，體溫偏低並繼而下降，二便頻繁而量少，大便帶有黏液或血液，全身出汗，眼睛對光過敏，心跳加速，心律不齊，繼而昏迷，靜脈血液黏稠而顏色暗紫，角膜反射消失，瞳孔散大，多於兩、三天內死亡。
牛、羊、豬等其臨床症狀都相差無幾；不過，豬發病多屬於最急性型或急性型，也就是說短則幾分鐘、長也不過數小時，而且神經症狀比較明顯。豬罹病後大多橫衝直闖，時而轉圈，時而向前盲目奔跑，不顧阻擋，衝撞障礙物時，隨即倒下，口吐白沫，肌肉緊張抽搐，四肢不斷劃動 ( 豬若為白色者，可見其腹底部、耳根、鼻盤部發紺 )，空嚼，嚎叫，隨後很快死亡。羊發病後呈急性經過，而且致死率極高。山羊罹患猝死症候群後，其臨床表現為呼吸迫促、不安、並出現神經症狀，“死前慘叫”為本病特徵之一；綿羊罹患本病之後，其臨床表現及病理變化與綿羊腸毒血症基本一致。
由於家雞罹患猝死症候群之前，亦無任何症狀，所以觀察起來非常困難，紐貝利 ( Newberry ) 等採用錄像裝置監視雞群，記錄下雞在本病死亡前的行為。雞於病前一切徵兆、採食、運步等皆正常，所有患雞均是突然發病，出現平衡失調，向前或向後跌倒，呈仰臥或俯臥姿勢，驟然猛烈地撲動翅膀 ( 此時尚能夠翻轉 ) 和強烈的肌肉收縮等典型症狀，然後發出粗厲的叫聲或淒慘的叫喚，最後於幾十秒或數分鐘內死去。根據奧儂夫 ( Ononiwu ) 等的研究，死亡於猝死症候群的肉雞，80% 是背部著地的，祗有 15% 為體側著地，5% 呈俯臥狀；無論死時體姿如何，頸和兩足皆呈伸展狀，而背部著地，因此猝死症候群又稱“翻跳病”( Flip - overs disease )。
四､病理變化
動物死亡後，屍僵完全，肌門外翻，腹部迅速膨脹，口鼻流出混有氣泡的液體或血液，眼結合膜發紺，舌、口腔與結合膜有出血點；體表可見掙扎時留下的擦傷痕跡。內部的病理變化，主要表現為全身性的“實質器官”出血或充血等。胃 ( 反芻動物的瘤胃 ) 及腸腔廣泛脹氣。胸腔內蓄積有多量暗紅色液體。
心包腔積液呈綠黃色，心臟和心內膜有針尖或稻米粒大小的出血點，有的心外膜呈大片狀出血，心肌變性和脆弱，有的還呈條狀出血；心臟質地變軟，心冠狀溝呈瀰漫性出血，後腔大動脈均有出血點，心耳有紫黑色的瘀血塊，有的心臟擴大。肺水腫，並有充血和出血，呈鮮紅色，有的呈典型的“間質性肺炎”變化；支氣管和細支氣管內，有大量的黏液或充滿帶血之泡沫。
肝、脾、腎腫大，質脆易碎。肝臟輕度瘀血，膽囊腫大，膽汁淤積 ( 呈茶色 )。脾臟略微腫大，邊緣有小出血點；也有嚴重腫大者，並呈紫黑色；有的髓質糜爛，脾小樑明顯。個別者尚有胰腺瘀血或出血。腎的顏色較淡，被膜緊張，易剝離，但切面不外翻；腎臟表面有淡黃色之斑塊和點狀出血，有的則呈廣泛出血；膀胱亦有出血點，而且多半積有血樣尿。
瘤胃充盈，真胃空虛，胃底黏膜有出血點或瀰漫性出血或有潰瘍；賁門也有出血點。腸道有不同程度的卡他性或出血性炎症，腸段黏膜嚴重脫落；尤以空腸、迴腸為重，呈紫紅色或藍紫色，個別者局部壞死；有的全部腸道呈深紅色，腸內容物呈醬油狀，並高度臌氣，腸壁變薄。腸系膜淋巴結腫脹和出血，切面呈暗紫色，或有壞死現象。
普遍性腦血管擴張，腦膜充血或出血，大腦回變淺；縱切大腦半球時，可見灰質部有出血點，腦室微血管有出血，延腦、橋腦等也有密集的出血點。
體格健壯和肌肉豐滿的家雞於死亡後，也有類似的變化，但雞死後立即剖檢，可能看不到內臟充血現場，要等到數分鐘後方才出現。首先是雞冠與肉垂充血和發紺，這是一般所常見的。切開後可見心包積液，心臟稍擴張，心房充滿血凝塊，心室緊縮無血，質地硬實。大部分病雞肺組織血管充血，小葉間結締組織和間質水腫，氣管黏膜也水腫，小氣管黏膜有大量單核白血球浸潤。消化道特別是嗉囊和肌胃充滿食物；十二指腸擴張，無色，內容物蒼白似奶油狀；腸有不同程度的自溶現象；腹膜和腸系膜血管充血，靜脈怒張。肝輕度腫大，質脆，色蒼白，膽囊空虛。脾全部充血。腎淺灰色或蒼白色，腎臟充血和被膜下出血；火雞還出現明顯的腎周圍出血現象 ( 見前 )。腎上腺、甲狀腺、甲狀旁腺與腺血管充血嚴重；腎上線、胸腺、嗉囊及肝臟有病灶性或散在的淋巴濾泡聚集。
五､病因學研究
畜禽猝死症候群的病因問題十分複雜，目前主要從以下幾個方面開展了對其病因的探討。
1.病原微生物檢查
對本病“病原微生物”的研究方面抓得很緊，因為從某幾個角度來講都類似傳染病。其中，包括病材鏡檢、病原菌及病毒的分離培養、生化檢驗、動物試驗等等，都按部就班在進行。結果，首先排除了“炭疽病”可能性；目前主要考慮以下幾個方面的問題：
(1)魏氏梭狀芽孢桿菌 ( Clostridium Welchii )：
這是大家呼聲最高的“病原微生物”之一，特別是其所產生“腸毒素”。從河南省等十多個省 ( 區 ) 的有關資料表明，對豬、牛、羊等動物取其心、肝、脾、腎作分別鏡檢時，均可看到兩端鈍圓、有莢膜、無芽孢的革蘭氏陽性粗短桿菌，單個或呈短鏈狀存在；後經分離培養及種種試驗 ( 厭氣培養、需氧培養、生化試驗、動物試驗。泡沫肝臟試驗、毒性測定、毒素中和試驗等等 ) 鑑定為魏氏梭菌。根據魏氏梭菌所產生的腸毒素，其最小致死量豬為 0.5 毫升、牛、羊等動物為 0.3 毫升即可使小白鼠死亡。用標準魏氏梭菌抗毒素，對能致死的小白鼠作中和保護試驗時，結果絕大多數為 A 型魏氏梭菌腸毒素，C 型和 D 型祗佔少數。
但是，也有主張與其它細菌聯合致病的。例如，除魏氏梭菌外，還培養出多殺性巴氏桿菌 ( Bacterium multocidum ) 或者是巴斯德氏桿菌 ( Bacillus pasterit ) 或普通大腸桿菌 ( Escherichia coli ) 的。有人研究了馬屬動物的猝死症候群，除魏氏梭菌產生的生物毒素能引起其“腸毒血症”外，但不敢排除普通大腸桿菌病 ( colibacillosis ) 或沙門氏桿菌病 ( salmonellosis ) 的可能性。也有的從猝死症候群的病材中分離到革蘭氏陰性球形桿菌 ( Sphaerobacter sp. )，能致死小白鼠。並從死亡小鼠中分離到形態相同的菌，再次感染動物，可引起小鼠、家兔死亡和羊發病。還有的從猝死症候群的腦組織切片中，觀察到類似立克次氏體 ( Rickett's organism ) 的病原體。
(2)溶血梭狀芽孢桿菌 ( Clostridium haemolyticum )：
最近又從四川的黃牛、海南的水牛和青海的拟牛因猝死症候群而死亡的身上，分別分離培養出溶血梭菌，溶血梭菌屬於革蘭氏陽性菌，芽孢卵圓形，多位於菌體的一端；此菌厭氣要求極為嚴格，菌落為圓形或稍不規則，表面粗糙，半透明，菌落周圍有不全溶血區。在液體培養基中培養，產生輕度混濁，有絮狀沈澱；牛乳緩慢凝固，可以發酵葡萄糖及果糖，能產生硫化氫，還原硝酸鹽。從拟牛病材中分離出的溶血梭菌，用肉肝湯作厭氣培養，取培養物離心上清液，通過尾靜脈注射於小白鼠時，對其最小致死量僅需 0.0004 毫升。溶血梭菌病主要發生於牛，僅偶見於綿羊等。
(3)敗血梭狀芽孢桿菌 ( Clostridium septicum )：
從江蘇、甘肅、河南等省因猝死症候群而死亡的病畜中，由牠們的肝、脾等臟器還分離培養出了毒力很強的敗血梭血 ( 或稱腐敗梭菌 )。該菌既是牛的急性死亡原因，又是綿羊和山羊的快疫病原。本菌能發酵水楊𣳈 ( salicoside )，而不發酵蔗糖，產生硫化氫，而不產生靛基質；接種厭氣肉肝湯培養二十四小時後，在試管底部出現絮狀沈澱。感染本菌致死的動物，如果在腹腔或肝臟表面塗片而後染色鏡檢，可見到長絲狀排列的菌體。
(4)凝結芽孢桿菌 ( Bacillus coagulans ) 與肺炎克雷伯氏菌 ( Klebsiella pneumoniae )：
山東省山羊因猝死症候群而死亡者，病原診斷的結果與其它省 ( 區 ) 皆有所不同，在其病材中有很規律地分離培養出了革蘭氏陰、陽兩性菌。經過有關部門研究和確認，革蘭氏陰性菌為肺炎克雷伯氏菌。這兩種細菌單獨或混合感染山羊或小鼠時，均表現出較強的致病作用，特別是混合感染時可以增加其致病性。1995–1996 年海南省先後發生兩次黃牛和水牛的猝死症候群事件，第一次檢出的是 D 型和 C 型魏氏梭菌，第二次也檢出了肺炎克雷伯氏菌 ( 肺炎亞種 )。
(5)各種病毒 ( viruses )：
近年來，常國權氏 ( 1996 ) 從黃牛的病材中曾檢出冠狀病毒 ( coronavirus ) 等，並認為在猝死症候群中“有一定的致病或起協同致病作用”。據海南省陳興生等 ( 1997 ) 研究報告認為，他們將病牛的脾和肝做混合研磨後，按照標準程序取其濾液，以 0.1 ml／枚和 0.2 ml／枚的量，經絨毛尿囊腔接種九日齡雞胚各十枚，37℃孵育十天，盲傳三代，結果全部陰性，未能致死雞胚。其它報告亦然，即由於猝死症候群而死亡的動物都未能檢出病毒。
(6)檢驗未明：
然而，對於上述種種也存有不同的意見，並認為其證據不夠充分。例如，有一些對各種病原微生物的實驗結果表明，包括細菌學 ( 諸如魏氏梭菌等等 ) 和病毒學反復的檢驗，結果均為陰性。
2.毒物學檢查
根據猝死症候群發病急、死亡快的特點，與急性中毒也非常相似，所以人們從毒物學方面做了大量工作。最可疑的首先是用於鼠藥等的氟乙醯胺 ( fluoroacetamide )，有數份研究實驗結果都與此事有關。例如，吳中田等 ( 1993 ) 對安徽省阜陽市自 1982 年以來，相繼發生的以黃牛為主的突然性死亡病畜，其病材進行了實驗室分析，結果診斷為氟乙醯胺中毒 ( fluoroacetamide poisoning )，並認為生產的氟乙醯胺汙染環境、毒鼠餌沒有及時清除而引發二次中毒以及人為投毒等的可能性，都是引起中毒的主要途徑。吳紀經等 ( 1995 ) 在自然病畜中直接檢出了氟乙醯胺，且其流行病學、臨床症狀、剖解病變、組織切片、生化反應等和該毒物中毒相吻合，因而認為發生在海南省瓊山市的耕牛是因中毒而死亡。更有一些資料表明，因猝死症候群而死亡豬、牛等，檢出氟乙醯胺幾乎可以達到百分之百。還有個別的實驗報告指出，死亡的豬、牛等是因砒霜 ( arsenic trioxide ) 等而造成的。但是，張廣運氏對水、草、料等進行分析並確實無毒後，也排除了發生在山東省東平縣的黃牛急死病屬於氟乙醯胺中毒。最近，史志誠等更對氟乙醯胺、磷化鋅 ( zinc phosphide )、甲基對硫磷 ( methyl parathion )、1605 ( parathion, DNTP )、樂果 ( dimethoate )、辛硫磷 ( phoxim ) 等進行了較系統的研究，認為因猝死症候群而死亡的有關結果皆屬“陰性”。
3.微量元素說
在微量元素方面，首先注意的是銅、鉬、硒、鋅等。劉超氏 ( 1989 ) 通過對陝西省富縣黃牛因猝死症候群而死亡的動物研究發現，其血清銅含量 64.7μg／100 ml ( 正常值 887–1861 mg／kg )，病區土壤和水中銅含量分別為 3.65 ppm 和 3.80 ppm，飼料和牧草含銅量僅為 3.2–4.0 ppm，因此劉氏認為是由於營養性缺銅引起貧血、以及機體代謝障礙和心肌纖維變性所致。黃志堅氏 ( 1995 ) 認為，猝死症候群是牛採食高鉬飼料所繼發的低銅症，因為飼料中銅和鉬正常比例是 6：1 ( 臨界下限是 2：1–3：1 )，當小於 2：1 時即可能鉬中毒，臨床上以持續性腹瀉和被毛褪色為特徵，但個別病畜亦可猝倒，立即或數小時內死亡。彭淑清氏觀察了 17 頭因猝死症候群而死亡的病牛，發現牛的心臟擴大，心肌出血並壞死，骨骼肌發白，為明顯的缺硒表現。孔芳玲等最近還比較了“病區”和“非病區”的牛之三種酵素，即乳牛 ( 20 頭 ) 和黃牛 ( 17 頭 ) 的全血麩胺基過氧化鋛 ( glutathione peroxidase,GSH - Px )、血清麩胺酸草醋酸轉胺鋛 ( serum glytamid oxaloacetic transaminase, SGOT )、乳酸脫氫鋛 ( serum lactate dehydrogenase, SLDH ) 進行了活力測定，結果發現除了 SLDH 無顯著性差異 ( P>0.05 和 P>0.05 ) 外，GSH–Px 的降低是差異極其顯著的 ( P<0.01 和 P<0.01 )、SGOT 的升高差異極顯著和差異顯著 ( P<0.01 和 P<0.05 )。作者指出，猝死症候群絕大多數均分佈於缺硒地區，當地植物 ( 指病區 ) 含硒量皆低於 30 微克／公斤以下，機體內硒水平直接影響 GSH–Px，造成組織器官特別是心肌的亞臨床損傷，如受其它致病因素或緊迫因素 ( 如使役 ) 的侵害，易造成突發性心力衰竭而死亡。SGOT 活性的升高，不僅能反應出肝細胞的損傷，而且對心肌、骨骼肌等的損害也有診斷價值，表明上述一些組織由於致病因子的作用，發生漸進性的亞臨床型病理轉化。SLDH 活性的變化 ( 僅稍有降低但無顯著性差異 ) 同樣能反應出肝、心、腎等受損的情況。
雞隻的礦物質代謝也相差不多。羅特 ( Rotter ) 與貫特 ( Guenter ) 發現，患猝死症候群的雞心臟含銅量以及肝臟含銅、鋅的數值，都明顯低於淘汰雞。布克萊 ( Buclley ) 和加德爾 ( Gardieur ) 比較了猝死症候群的雞和正常雞器官中六十八種元素的差異，結果表明前者的鍶 ( 70%，肝 )、鈣 ( 53%，腎 )、鍺 ( 48%，肝 )、鐵 ( 43%，肺 )、鍺 ( 42%，肺 )、鐵 ( 33%，腎 )、溴 ( 32%，肝 )、鋅 ( 24%，肺 ) 顯著地增加，而銣 ( 22%，肝 )、鎂 ( 21%，肺 )、磷 ( 16%，肺 )、錳 ( 14%，腎 )、銣 ( 11%，腎 ) 則明顯降低；出現最大差異的首先是肝臟，其次是肺臟和腎臟。猝死症候群雞肺銅含量降低 19%，腎臟銅含量降低 14%；肺臟鋅含量降低 24%。因此他們推論說，大量的礦物質可能在某種方式上與猝死症候群有一定聯繫。
4.應激 ( 緊迫 ) 病學說
“應激”( 緊迫 ) 是指身體對外界或內部各種非常刺激所產生的非特異性應答反應。應激源的作用是多方面的，影響身體的各種機能。耕牛猝死症候群發病的主要季節適值每年的春播及秋收之時，家畜在冬季飼餵乾草，等一到農忙季節，則往往給家畜補飼大量精飼料，結果導致動物機體營養代謝障礙而發生此病；同時家畜經過長時間的休閒後，突然加大使役強度，也會導致急性心力衰竭而罹病，於是在遇有應激的情況下突然死亡。有人在研究猝死症候群時，用耕牛進行人工病畜複製，並分成三組，都是 2–3 個月停止使役，然後將 1 組的牛在三天之內快速耕地，增大使役量；對 Ⅱ 組的牛僅作為輕度使役；第 Ⅲ 組留作對照使用。結果第 Ⅰ 組的牛於耕地 1–2 天內突然倒地死亡；第 Ⅱ 組的牛出現呼吸增數和心律不齊等；第 Ⅲ 組的牛卻安然無恙。所有倒斃耕牛體剖檢時，其變化與自然發生的猝然症候群病畜完全一致。
5.代謝病學說
在此方面大家畜研究得比較少，而雞隻研究的比較多。有人認為，大家畜有一種代謝病叫做“類酸中毒”，與猝死症候群十分相似，因為採食乾草的反芻家畜突然改食穀類或高葡萄糖日糧時，會發生急性消化不良，常常致死，琿伽特 ( Hungate ) 等認為，這是由於瘤胃中迅速形成酸 ( 主要是乳酸，lactic acid ) 所致。維茨威伯 ( Uestweber ) 及萊珀特 ( Leipold ) 用大量玉米糖漿飼餵綿羊時，餵後發生急性瘤胃酸中毒者，其臨床表徵和病理變化同猝死症候群的肉雞類似。在馬由於某種原因發生休克時，血中乳酸含量也是顯著增高，當其急性死亡時，發生的循環虛脫以及因肺部充血而發生的呼吸困難等，也和猝死症候群的肉雞差不多。乳酸根離子水平突然升高，可能改變血液的酸鹼平衡，從而危害到了心臟之功能，所以許多人認為猝死症候群與血液突然升高的 pH 有關。還有人認為，近年雞隻日糧中的 L–鹽酸離胺基酸 ( L-lysine hydrochloride ) 和甲硫胺酸 ( methionine ) 不斷增加，而豆粕之量減少了，所以“血鉀”在下降，如此猝死症候群和腹水症的發生率才明顯升高。也有人認為，脂類代謝障礙等與猝死症候群有一定關係。
六､綜合防治
綜觀上述“病因”中的種種學說，現在尚無法確定其中之一，各地因具體情況各異而採取了不同措施；不過，一些人還是認為猝死症候群由於魏氏梭菌引起的可能性大，因此在診斷上的治療上還是側重此一方面。
在診斷方面，一般通過綜合判斷而確診，凡是青壯年家畜、發病急、死亡快、而又無其它特殊原因 ( 上述常見的原因除外 ) 引起者，再加上流行病學特徵，可以初步認為是由於猝死症候群而引起。關於雞隻的診斷，在排除細菌和病毒感染以及有害物質中毒的情況下，如果雞隻營養狀況良好，突然死亡，消化道中積有剛食入的食物，肝臟於淤血，膽囊空虛，嗉囊及腺胃無異常變化，心房有血凝塊，但無血栓，即可考慮診斷為猝死症候群。維多利亞 ( Victoria ) 氏以及二友雅和氏提出的診斷標準是：雞隻外觀健康，生長發育良好，死後出現明顯的仰臥姿勢；無確診的傳染病和擠壓致死現象，嗉囊及肌胃充滿剛採食的飼料，膽囊小或空虛，呼吸困難，肺臟淤血和水腫，循環障礙明顯，心房擴張及淤血，心室緊縮，肢體靜脈淤血和擴張等，即可診斷為猝死症候群。
在治療方面，由於死亡迅速，看不出何種藥物“真正”有效；一般是採取抗菌消炎和強心、鎮靜等方法。例如，安比西林 ( Ampicillin ) 3000 - 4000 IU/kg、地塞米松 ( Dexamethasone ) 注射液 0.1g／kg、樟腦磺酸鈉 ( Sodium sulfadiazine ) 0.1–0.2 ml／kg 肌肉注射。若見好轉，以上藥物可使再使用一次，並進行種種對症治療。亦可使用盤尼西林 ( Penicillin )、卡那黴素 ( Kanamycin )、正大黴素 ( Gentamicin ) 等抗生素；還可使用安鈉咖 ( Gaffeine & Sodium benzoate )、甘露醇 ( Mannitol )、葡萄糖鹽水、維他命 B1 和 C 等藥物；也有使用病毒靈 ( 抗病毒藥物 Moroxydine,ABOB, 亦稱嗎蕌雙胍 ) 者，效果還相當不錯。為了急救目的，發病時亦可首先取得其耳靜脈、尾尖、舌底靜脈放血，冷水噴淋患畜頭部，並適當灌服白酒 ( 牛 150–200 ml、豬 50–100 ml 等 )，而後用藥。
如果從中藥方面考慮，對於輕微中毒的初期病畜，可用高錳酸鉀溶液或石灰水反覆洗胃，然後投服雞蛋清。對氟乙醯胺中毒的病畜，可以使用“解氟靈”( Acetamide，亦稱乙醯胺，一種用於氟中毒的解救藥物 )；對敵鼠鈉鹽中毒 ( diphacine - Na poisoning ) 的病畜，可以使用大量的維他命 K 製劑；對懷疑有機磷農藥中毒者，可以使用“解磷定”( Pralidoxime iodide，亦稱派姆，P–2–AM 或 2–PAM，一種用於有機磷中毒的解救藥物 )。從微量元素方面考慮，如果缺銅，可給病牛灌服 1% 的硫酸銅 ( Cupric sulfate ) 溶液，每次 25 ml／頭，隔三日一次；其他家畜可按其“體重”折算處理之。如果缺硒，則除了飼料加硒 ( 如亞硒酸鈉，Sodium selenite ) 以外，尚應從全面來考慮，針對植物或牧草從土壤中補充硒。
在預防方面，(1)對圈舍、畜體、飼槽及其內外應保持經常性的環境衛生，並大力開展滅蠅和滅蜱等工作。(2)注意定期消毒，實踐證明，用 3% 福馬林 ( Formalin ) 溶液或 2% 燒鹼 ( Sodium hydroxide ) 溶液消毒效果較好。(3)對有毒藥品 ( 特別是鼠藥 ) 要妥善保管，建立制度，合理使用。(4)在猝死症候群流行地區，於發病季節到來之前採取藥物性預防，例如可用複方新諾明 ( Sulfamethoxazole-trimethoprim, SMZ-TMP ) 0.02–0.04 g／kg、土壤素 ( Oxytetracycline，馬屬動物類不太適宜 ) 0.2–0.3 g／kg，混合後灌服，每日 2 次，連用 3–6 天；也有“病毒靈”者，療效基本相同。(5)注意家畜飼草飼料的合理搭配，補充富含營養的草料，並依據不同的自然環境條件，添加適量的銅或硒等微量元素。(6)加強飼養管理，減少應激性刺激，農區大家畜的休閒與使役要有機結合，休閒時加強運動，使役時逐漸增加勞動強度。(7)對預防家畜猝死症候群使用某種“疫苗”是有一定幫助的，例如在流行地區使用魏氏梭菌–巴氏桿菌二聯疫苗具有顯著的效果，牛 5 ml／次、羊及豬 3 ml／次，一個月後再加強免疫注射一次。亦可使用羊三聯疫苗 ( 羊快疫、羊猝殂、羊腸毒血症 )，對牛、羊、豬等進行免疫注射。
七､結 論
儘管對猝死症候群進行了一系列的積極研究，但直至今日關於其病因的問題，仍眾說紛紜，莫衷一是；從總的方面來看，尚無一種結果能夠對猝死症候群的發生和流行做出全面的科學的解釋，因而在其防治上至今沒有提出一種可靠的方法和措施。也許是多種致病因素共同的作用，或者是某一些至今尚未被發現和證實的致病因子所引起，本文作者更相信後一點。因此，祗有進行不同學科的研究，從臨床學、病理學、微生物學、營養代謝與中毒病學及其環境科學等多方面加以研究，才能弄清猝死症候群的病因學及其發病機制等，為今後制定切實有效的防治措施和方法提供真正的科學依據。
( 史 安 中國南京市 )
中國畜牧雜誌第30卷(98)第 9 期 ( 9 ~ 19 )