維生素E

　　維生素 E 是優良的家禽營養之必需要素。然而，它的真正重要性卻鮮為人知。本文乃在探討：(1)甫孵化的雛雞之活力，(2)雛雞抵抗傳染性疾病的反應，(3)維生素 E、硒 ( Se ) 與免疫三者的相互關係，(4)緊迫的效應，以及 (5)維生素 E 扮演的角色。

　　許多不同的保護機制已經被納入在家禽生蛋計劃的範圍中，而且確保胚胎到孵化時得以存活的機制也被研究。Romanff 分別在 1949 年及 1972 年發表了有關石灰質的蛋殼及蛋殼膜能夠排除微生物的侵入，以及蛋白會阻止微生物的生長。而 1961 年 Kent，1963 年 Karthigasu & Jenkin，1964 年 Karthigasu 等人，1966 年 Solomon 及 1973 年 Mizejewski 等人，先後研究出血液中大量的流動白血球 ( Leucocytes ) 和網狀內皮系統 ( Reticuloendothelial system 簡稱 RES ) 中的巨噬細胞 ( macrophages ) 組成了一種非特異性的細胞性防禦機構 ( nonspecific cellular defense ) 來清除老化細胞的胚胎和外來物質。這種保護機制會因干擾元 ( interferon )，補體 ( complement )，調理素 ( opsonins ) 和母性抗體 ( maternal antibodies ) 的出現而加強其機制活性。

　　Glick 在 1977 年及 1978 年，而 1979 年 Shields 等人及 1980 年 Kendaal 都陸陸續續證實了，免疫系統 ( the immune system ) 的發育是一個複雜、涉及廣泛的過程，它包括了初級淋巴組織和次級淋巴組織的合併發育 ( concurrent development )，以及包涵了不同淋巴時期的增生與分化之淋巴先質細胞 ( Lymphoid progenitor cells ) 的形成。胚體外的卵黃囊 ( extra - embryonic yolk sac. ) 和胚體內的造血機構 ( intra - embryonic hemopoietic sites ) 產生了多極性的血中種原細胞 ( multipotential blood stem cells )，然後移出並游走到正在發育的胸腺 ( thymus )、滑氏囊 ( bursa of Fabricius )、脾臟 ( spleen )、骨髓 ( bone marrow )及其他未來的造血組織之基體 ( rudiments )。圖一顯示出家禽免疫系統的早期發育。包括了三個階段：

　　在胸腺的微小環境中，淋巴先質細胞先進行連合 ( committed )，再經由 T 細胞進一步的增生、分化，達成細胞中間性免疫的功能 ( Cell - medium immune functions )。而另外一些種原細胞 ( s - cell ) 進入滑氏囊中，增生、分化成 B 細胞合成者––免疫球蛋白 ( Ig ) 的不同型式同源物質 ( clones )––體液免疫 ( humoral immunity ) 的受動器細胞 ( effector cells )。T 細胞和 B 細胞離開了初級淋巴上皮器官 ( lymphoepithelial organs )，游走到脾臟和次級淋巴組織中，進行更進一步的分化和獲得抗原 ( antigen ) 反應的能力。一旦面臨即將孵化之際，外圍淋巴組織 ( Peripheral lymphoid ) 中專司免疫及其他附屬的細胞數目，到達一個閾值 ( threshold level ) 時，免疫能力就會很容易地表現出來。

(二)維生素 E 的母性移形 ( maternal carry - over ) 與小雞的免疫

　　最近有一些研究報告指出，維生素 E 對小雞的免疫系統，是一種有效的刺激素。飼糧中提高維生素 E 的處理，可以增加小雞的免疫反應，也增加了對大腸桿菌 ( Escherichia coli ) 侵犯的抵抗力。

　　1952 年 Buxton、1971 年 Gaultney 等人都由試驗研究得到以下的結論，那就是小雞的抗體，是母雞經卵黃囊，以被動運輸 ( passively transfer ) 傳給小雞的。

　　1978 年 Jackson 等人，也得到相同的結論，他們從試驗中得知，當飼糧中添加 150 和 450 毫克／公斤維生素 E，餵飼母雞可以對布氏流產桿菌 ( Brucella abortus ) 有很好的免疫作用之時，也對 2 日齡和 7 日齡小雞血漿中，經由被動運輸的移形抗體有顯著增加的趨勢。然而，假如以 90、300 及 900 毫克／公斤維生素 E 的飼糧餵飼未具免疫作用的母雞，則小雞得不到較佳的抗體價 ( ant ibody titers )。所以，以適當濃度的維生素 E 添加，餵飼已具免疫作用的母雞，可以改善小雞的抗體價並賦予較佳的保護作用。

　　1979 年 Nockels 也提出跟 Jackson 相類似結果的報告，表示母雞飼餵 150 或 450 IU／公斤維生素 E 的飼糧時，2 日齡和 7 日齡的小雞有明顯提高抗體含量的傾向，( P<0.01 )。而且 7 日齡的小雞比 2 日齡的小雞含有較低量的抗體價，( P<0.01 ) ( 見表 1 )。母雞餵飼不同含量的維生素 E，反映在小雞的生物相之抗體反應 ( biophasic ant ibody response ) 方面。

表 1. 母雞餵飼維生素 E，對小雞被動地獲得免疫作用的效應 a

母性中

維生素 E 之含量

增添量 IU／公斤

2 日齡

7 日齡

小雞

數目

凝集素價^{^b}

log₂

小雞

數目

凝集素價

log₂

150

300

450

900

2.68 A^{^c}

2.94 ABC

3.18 BC

2.59 A

3.34 C

2.79 A

2.16 A

2.18 A

2.65 B

2.12 A

2.62 B

2.19 A

　　Nockels 又做了添加 6 種含量之維生素 E 的日糧，餵飼沒有免疫作用的母雞，對小雞免疫反應的影響之試驗，他得到一些結論，結論是沒有被免疫的小雞，就沒有明顯的抗體價。只有從餵飼 450 IU／公斤維生素 E 飼糧的母雞所產生的被免疫的 21 日齡和 28 日齡小雞，才有比對照組更顯著增加的凝集素價 ( agglutinin titers ) 出現，( 分別是P<0.01 及 P<0.05 ) ( 見表 2 )。而且，這可以反映出由母雞的維生素 E 轉移到小雞的網狀內皮系統 ( RES ) 之生物相反應。

表 2. 未受免疫的母雞飼餵維生素 E，對小雞最初的免疫反應之效應

母性方面

維生素 E 的添

加量 IU／公斤

21 日齡

28 日齡

小雞

數目

凝集素價對

數值 log₂

小雞

數目

凝集素價對

數值 log₂

150

300

450

900

3.96 A

4.47 AB

4.07 A

3.85 A

4.91 B

4.13 A

5.72 a

5.44 a

5.61 a

5.94 a

6.37 b

5.90 a

(3)平均值後不同的英文字母大寫，表示差異的顯著性 ( P<0.01 )。而小寫字母表 P<0.05 的差異顯著性。

　　雖然已經知道維生素 E 可以刺激抗體反應，但是這並不意味著一定可以百分之百地改善疾病的抵抗力。於是，有些專家就著手一系列的研究，研究假使添加過量的維生素 E，對正常生長的需求和能否產生動物某些病原 ( Pathogens ) 的抵抗力的效應。

　　根據很多研究報告指出，維生素 E 的缺乏，並不會導致免疫反應的傷害。然而，另一方面也有專家們一致認為使用過量的維生素 E，可以對抗體的產生有刺激性的影響，尤其是免疫球蛋白 G ( IgG ) 的產生。支持這些論點的專家更進一步提出，使用維生素 E 可以增進網狀內皮系統 ( RES ) 的吞噬作用之活性，增加脾臟的重量，以及脾臟內產生抗體的細胞數目也會增加。

　　維生素 E 似乎可以藉著增加 Ubiquinones 的合成，來刺激防禦機制，因為 Ubiquinones 能夠增加網狀內皮系統 ( RES ) 的吞噬作用之活性。維生素 E 的保護效能要歸功於兩個主要的因子：a. 體液免疫的提高，和 b. 吞噬作用的刺激。

　　無論在試管內或在活體內試驗，維生素 E 都可以提高老鼠和小雞的抗體形成細胞 ( 即血小板 Plaque 形成細胞 ) 之數目，而且提高免疫球蛋白 G ( IgG ) 和免疫球蛋白 M ( IgM ) 的抗體價。維生素 E 也提高了特異性體液免疫反應和細胞中間性免疫反應，就像是本能性的抵抗疾病，特別是吞噬作用。

　　1981 年 Tengerdy 等人認為維生素 E 使用到比現行生產的飼糧含量高 3 ~ 6 倍的劑量，或像每日推薦量的藥劑時，是很有效率的。維生素 E 作用之機制包括了 (1)一般性的抗氧化劑效應 ( General antioxidant effect )，可以阻止過氧化作用 ( Peroxidation ) 和阻撓自由基 ( Free radical ) 傷害到敏感的淋巴上皮細胞 ( Lymphoreticular cells )；(2)特異性的抗氧化劑效應 ( Specific antioxiolant effect )，在於藉著阻止 L - arachidonic acid 的氧化作用，和影響氧化磷酸化 ( Oxidative phosphorylation ) 作用的關鍵酵素 ( Key enzyme )，例如干擾輔鋛 Q ( Coenzyme Q ) 和細胞色素 ( Cytochrome ) 的生合成，而且也藉著改變淋巴細胞的細胞膜之感受器功能 ( Receptor function )，來抑制前列腺素的生合成反應。

　　1974 年 Heinzerling 等人指出，當小雞和火雞感染大腸桿菌 ( Escherichia coli ) 時，餵飼添加維生素 E 飼糧，可以降低死亡率和增加血球凝集反應價 ( hemo - agglutination ( HA ) reaction titers )。這些結果正如表 3，二個試驗中所顯示的，餵飼料添加 150 或 300 IU／公斤維生素 E 的飼糧，確實可以很顯著地降低死亡率 ( P<0.01 )。而且試驗 1 中顯示出，維生素 E 對二週齡小雞的體增重有明顯而有利的影響 ( P<0.01 )，但試驗 2 則無此現象。

維生素 E

添加量

IU／公斤

小雞

數目

死亡率

2 ~ 4 週

平均增重

( 克 )

血球凝集

價對數值

log2

血清球蛋白比率，%

α^¹

α^²

β^¹

γ^¹

試驗一

150

300

25.0 B

9.3 A

5.4 A

284 B

313 A

330 A

7.75 B

10.75 A

10.00 A

4.9 a

4.0 a

3.7 a

12.2 a

13.3 b

15.5 b

16.0 a

12.8 b

11.8 b

18.9 a

19.0 a

20.7 a

試驗二

150

300

31.0 B

4.9 A

0.0 A

395 A

367 A

387 A

6.66 B

8.83 A

9.66 A

2.8 a

4.8 a

3.4 a

13.5 a

19.3 a

16.1 b

14.5 a

12.3 a

11.9 b

16.9 a

18.9 a

17.7 a

　　這二個試驗所產生體增重的差異，可能的解釋是死亡率的不同所導致的。試驗一中，因為被感染雞隻的恢復情形，正如活雞體增重降低情形一樣地明顯，所以有較少的被感染小雞發生死亡。在未受感染的控制組中，脾臟和滑氏囊的重量就像體重的百分比，沒有因維生素 E 的添加而有所改變。不管如何，在脾臟重量方面，添加維生素 E 與不添加維生素 E，都沒有顯著差異。

　　當受感染的小雞增加維生素 E 的添加量，可以顯著地增加血球凝集抗體價，而且對於死亡率降低也有相同的結果。增加飼糧中維生素 E 的含量，也導致小雞對大腸桿菌的α–血清球蛋白比率 ( α–Serum globulin fraction ) 大大地提高，( P<0.05 )。而不管是否被感染，添加維生素 E 會使 β–血清球蛋白比率 ( beta - serum globulin fraction ) 顯著地降低，( P<0.05 )。這些結果暗示著小雞扺抗大腸桿菌感染的保護能力增加，可能是飼糧中添加維生素 E，所造成體液性免疫反應提高的緣故。

　　1981 年 March 等人指出，小雞對維生素 E 或硒 ( Se ) 的缺乏情形，或是此二者對免疫功能的修護情形，可以藉著對羊紅血球 ( erythrocytes ) 的體液反應測定出來。維生素 E 和硒 ( Se ) 的缺乏，減少了滑氏囊的重量，也降低了初級淋巴器官和脾臟中的淋巴球之總數，而且會引起這些組織內部改變的破壞。

　　1984 年 Colnago 等人從四個實驗中得到結論，當飼糧中添加硒 ( Se ) 0.25 毫克／公斤或維生素 E 100 毫克／公斤時，對沒有被免疫而受 E - tenella 感染的小雞，會降低其死亡率和增加其體增重。也就是說硒 ( Se ) 或維生素 E 的添加，對小雞抵抗球中侵襲的免疫能力有增高的作用。

　　維生素 E 是活化次細胞膜 ( vital subcellular membranes ) 對抗過氧化物的傷害之第一道防線。硒 ( Se ) 則經由麩氨基硫過氧化鋛 ( glutathoine peroxides ) 的作用，破壞了任何藉維生素 E 防禦機制所獲得的過氧化物，因此有阻止過氧化物發生連鎖反應、破壞活化氫硫基化鋛 ( vital sulfhydryl enyzmes )，以及傷害其他有關免於疾病而維持動物營養健康必需的系統等功能。

　　維生素 E 和硒 ( Se ) 的功能，被認為在於維護紅血球細胞膜 ( erythrocyte membrane ) 之完整性。由圖二中得知，紅血球細胞和淋巴細胞都是起源於一般的多功能之種原細胞 ( common pluripotential stem cells )，這個事實證實了維生素 E 和硒 ( Se ) 與淋巴細胞的細胞膜流通性 ( membranes fluidity ) 有關聯的概念基礎，因此可以推知維生素 E、硒 ( Se ) 對影響免疫反應機制的作用也是一樣。

　　從 1972 年到 1977 年 Tengerdy，Spallholz，Brown 及 Berber 等人，分別的研究結果，都一致支持上述的假設。在他們最初的研究中，指出了飼糧中維生素 E 增加五倍時，小雞抵抗羊紅血球的體液性免疫反應會增強。他們也認為維生素 E 的免疫刺激性 ( immunostimulation ) 跟其抗氧化劑之作用有密切關係。而這種免疫能力在老鼠和天竺鼠的試驗中也表現出來。免疫反應的刺激性對未致活之特殊抗原 ( nonliving particulate antigens ) 並沒有限制，對大腸桿菌而言，使用稀釋的委內瑞拉品系馬的腦炎疫苗 ( venezuelan equine encephalitis virus vaccine ) 也有相似的效果。

　　1973 年 Spallholz 及 1984 年 Colnago 等人認為，如果飼糧中把高於推薦量的硒 ( Se ) 添加入，當作營養的需求量，則可以增強初級免疫反應。這種結果乃根據抗體形成細胞的數目和羊紅血球凝集抗體的濃度測定出來的。然而，硒 ( Se ) 的刺激作用與宿主維生素 E 的營養標準無關。

　　添加維生素 E 可以刺激免疫球蛋白 G ( IgG ) 合成之效應，相對地硒 ( Se ) 可以促進免疫球蛋白 M ( IgM ) 生成細胞的增加及 IgM 抗體的合成增加。而且，很有趣的是當飼糧濃度添加至需求量的 10 ~ 30 倍時，效果最好。可是，對其他種類的哺乳動物而言，是否會中毒，那就值得商榷。

　　由於雞隻有抵抗遭受的種種緊迫和將飼料轉換成高品質的肉和蛋之能力，所以家禽事業仍然蒸蒸日上。而許多不同形式的緊迫對飼養的家禽是很大的困擾。

　　1950 年 Selye 研究出一套理論，用來解釋動物有機體對緊迫的程度與種類的不同反應情形。根據這個理論，一些單一的緊迫，諸如寒冷環境、飼糧中單一營養素的部份缺乏、或者是動物系統上的改變所引起的輕微疾病狀況，最初引起一個驚慌性反應 ( alarm reaction )，後來就伴隨著一個適應性反應 ( adoptation reaction )，他把這種對緊迫的反應稱之為一般性的適應能力綜合症狀 ( General adaptation syndrome )。

而根據 1964 年 Von Faber 所提的小雞代謝之改變與綜合症狀的聯想：

　　假如慢性的緊迫不是太強烈的話，動物將可完全的適應，而且生長和發育沒有太大不同。然而，假如同時遭受兩種緊迫，動物將會難以適應。縱然，兩個同時發生的緊迫不比單一緊迫來得強烈的情況下，依然可能會造成死亡。

　　所以根據這種理論，即使飼糧發生必需維生素或胺基酸輕微缺乏時，動物仍能相當正常地發育生長。

　　然而，假若小雞正面臨去適應一種營養上缺乏的緊迫時，突然間遭受到球蟲病或其他疾病的侵襲，那麼即使使用營養足夠的飼糧，疾病也未達嚴重致死的小雞，此時也可能會引起死亡。疾病是一種緊迫，營養的缺乏是一種緊迫、寒冷、痙攣 ( cramped )、灰塵多、飼養過密、通風、骯髒、潮濕和不舒適的環境條件也都是緊迫；接種疫苗、剪嘴會發生緊迫；藥物處理也可能產生緊迫；異常噪音、遷移、雞隻的抓捕、裝籃及載運也都會發生緊迫。在下列兩種機制途徑中，環境因子可能影響家禽的免疫反應。

在熱緊迫下，家禽會迅速地上升體溫、改變血中電解質型態及心與血管的異常。

　　1979 年 Cheville 發現在試驗中，急驟的熱緊迫使火雞血中鉀含量非常明顯地下降。而 1973 年 Kohne 等人也報告了熱緊迫下，血醣會被提高。所以建議在熱緊迫下限制採食量，將可以提高存活率。

　　試驗顯示小雞在環境溫度高的時候，在初級抗原刺激尚未開始之前，已經引起了初級免疫反應遭受阻撓。此外，熱緊迫也大大地降低已經存在的抗體濃度。這似乎說明因熱所誘發的免疫抑制作用，也間接地影響到腎上腺皮質細胞的分泌作用。

　　那就是說，因熱緊迫引起的血漿中皮質飼酮量的提高，影響了淋巴細胞的抑制或破壞。Metyrapone 是一種腎上腺皮質類固醇合成的阻斷劑，可以減少熱及腎上腺皮質素 ( ACTH ) 的免疫抑制效應。

　　Fortier 和 De Groot 認為腎上腺的活性，經常被當成評斷生理緊迫的標準。長期暴露在冷環境下，會很顯著地增加抗體價。短時間暴露在冷環境 2 或 4 次，伴隨著抗原的注射，會提高凝集素或溶血素的反應能力。這些資料指出，抗體價的提高與寒冷狀態及抗原注射的時間有密切關係，據說寒冷的環境會刺激小雞甲狀腺的活性，而溫和的環境卻會抑制它的作用。

　　高密度飼養下的雞群，容易引起疾病發生的增加。擁擠的影響，造成雞群互相傳染並不會很明顯，但卻可以導致水、食物或墊料的污染。而且在家禽的生理反應方面，擁擠有一個直接的影響，那就是所謂的“社會緊迫 ( social stress )”。這種社會緊迫症後，受腎上腺皮質素分泌的影響。

　　雞群密度緊迫似乎對傳染性及免疫性有直接的影響。1971 年 Gross 和 Colmano 認為，小雞維持在非常良好的社會環境下，對病毒性傳染的感受力比對細菌性傳染的感受力要來得強烈。

　　特殊維生素的缺乏，偶而會被假定是造成傳染性疾病的因素。雖然，有時候會說及免疫系統對反應的失敗，但是大體而言，與變更細胞代謝有關的不明確機制，在提高感受力方面通常是很複雜的。對小雞來說，維生素 E 缺乏的影響是藉家禽腦脊髓炎病毒 ( avian encephalomelitis virus ) 所誘發的死亡現象。

　　Cheville 和 Monlux 指出，維生素 E 缺乏的小雞比對照組的小雞對家禽腦脊髓炎病毒 ( AE Virus ) 具有稍微差一點的感受力。然而，對細菌性傳染的感受力則有相反的效果。飼糧中添加維生素 E ( 或微生素 A ) 可以降低因大腸桿菌所誘發的死亡率。這效應有助於抗體產生的增加，和增加巨噬細胞的合成。就試驗上來說，當母雞餵飼維生素 E 時，會提高小雞血漿中經由被動運輸的抗體濃度。

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