魚病專題-日本國立北海道大學獸醫學部傳染病學講座
系列之三
三、魚類細菌性疾病
3.2. Furunculosis(癤瘡病)
Furunculosis和Vibriosis一樣,是早就為人所熟悉的魚類細菌性疾病之一。典型的特徵是病魚體側部出現化膿性、半球狀的隆起物。此病最初由德國的Emmerich和Weibel所報告。除澳洲、紐西蘭外,凡飼養鮭魚科的國家都有此病發生。
(1)病 因
此病的病原菌的學名過去被稱之為Bacterium Salmonicida,Bacillus Salmonicida (1986年),1933年改稱為Proteus Salmonicida,但現在分類屬Aeromonas Salmonicida。
A. salmonicida屬於Gram陰性桿菌(1×1.7~2.0μm)。無運動性、無莢膜、無鞭毛。本菌的分離、培養一般使用普通培養基、TSA培養基、血液培養期或者FA (furunculosis agar)培養基。A. salmonicida的特徵之一是產生水溶性褐色色素,使菌落周圍的培養基變褐色。培養溫度範圍是6~34度,至適溫度是20~25度。培養pH值範圍是6~9,至適pH值7左右。發育食鹽濃度範圍是0~3%,有三個亞種。
(2)症 狀
一般外表所見是病魚食慾減退,體色變黑,無力,喜聚集於排水口附近。根據Herman分類法,可將Furunculosis的症狀分為四類:
(a)急性型:無外表症狀就色亡。
(b)亞急性型:出現明顯的體表隆起物的症狀後死亡。
(c)慢性型:出現腸炎及鰭根部出血症狀、慢性過程死亡。
(d)潛伏性:可分離出病原菌,但不出現症狀,也不造成死亡。
此病特徵性的體側皮膚,隆起物是由於細菌增殖而引起肌肉組織的融解而產生的。裡面含有遊走細胞、赤血球,組織的崩壞物質及大量的細菌體。
剖檢時,肌肉及肉臟出血。腎、脾臟呈暗赤色,腫大。肝臟一般呈貧血狀,有時可見出血斑。
(3)診 斷
根據病魚體側出現的隆起物及以顯微鏡檢查患部組織標本,確認非運動性桿菌的存在,可以診斷此病,但無以上明顯的症狀時,就必須進行細菌分離、血清學檢查。
一般廣泛使用的血清檢查方法是凝集反應。
(4)對 策
防止病原菌侵入養魚池是相當重要的,因此,購入種苗魚時,應從未曾發病的魚場購買,經消毒後才可放養。每個養魚池所使用的器具應分開使用。
疫苗雖正進行試驗性的研究,但離實用階段尚遠。
應早期發現病魚,早期治療。化學藥劑是有效的治療方法。
3.3. Red pest of fresh eel (鰻魚赤鰭病)
鰻魚的鰭及皮膚發赤為主要特徵的細菌性疾病自古以來就存在。歐洲稱之為Susswasseraal rotseuche(德語)。此病是由Aeromonas hydrophila所感染而引起的。
(1)病 因
赤鰭病的病原菌A. hydrophila和3.2的Furunculosis病原菌A. salmonicida無運動性不同,具有一根鞭毛,能活潑的運動。
此菌屬Gram陰性短桿菌(0.6~1.1×0.9~6μm),無芽胞、無莢膜。具有單鞭毛。本菌的分離、培養除普通培養基外,尚可使用TSA,McConkey、SS培養基。培養溫度範圍是5~40度,至適溫度28度左右。培養pH值範圍是6~11,至適pH值是7.2~7.4。培養食鹽濃度範圍是0~4%,至適合食鹽濃度0.5%左右。
(2)症 狀
病鰻多浮游於近水面附近、池壁附近的淺水處。病鰻的臀鰭、胸鰭及其根部,腹側的皮膚和肛門變赤,病狀嚴重時,腹部因內出血而出現血斑。另外,頭部、體幹及尾部的皮膚部分壞死、變白,水中黴菌在此繁殖,甚至變成潰瘍。剖檢時,可見肝臟鬱血,腎臟腫大,腸管發炎。但肝、腎臟幾乎不出現感染病,病原菌只限於腸管繁殖。因此,此病的最初症狀就是由於病原菌在腸內增殖,產生毒素而引起腸炎。病鰻死於敗血症。
(3)診 斷
綜合外觀及解剖所見基本上可以診斷出此病。但Uibriosis及Edwardsieela tarda起因的鰻魚病也出現和赤鰭病類似的症狀,且易多混合感染,因此正確的診斷還需進行細菌檢查。
群菌分離用普通培養基、TSA培養基。也可以使用Rimler-Shotts培養基及McCoy-Pilcher培養基等選擇性培養基。
血清學診斷還尚未有確立的方法。但有試用直接營光抗體法(FA),間接營光抗體法(IFA)來檢出病原菌的報告。
(4)對 策
病魚及病死魚在水中會排放大量的病原體,因此應盡力檢出病魚或死魚。由於本病主要是腸管感染,其它各內臟幾乎沒有感染病巢,因此在發病初期時,經口投與化學療劑較容易治療。
目前為止已有使用注射死菌疫苗來進行預防免疫的報告。
3.4. Edwardsielosis
此病起因於腸內細菌Edwardsiella tarda所感染而發生的養殖鰻魚的疾病。室外水池飼養時,在春天至秋天期間,特別是夏天,水溫昇高季節容易發病。此外,此病常和A. hydrophila混合感染。近年來,從室外水池養殖逐漸改為室內水池養殖,水溫常是保持高溫,因此,鰻魚從幼魚期到成長期,都會發病,對養殖業危害甚大。
(1)病 因
Edwardsiella tarda屬於Gram陰性短桿菌(0.5~1×1~3μm),具有周圍鞭毛。使用SS、DHL、XLD)培養基等選擇性培養基培養時,出現中央黑色,邊緣透明的細菌集落。培養溫度範圍是15~42度,至適溫度約31度。培養pH值範圍是5.5~9.0,培養食鹽濃度範圍0~4%。
(2)症 狀
從鰻魚分離出的病原菌對鰻魚、金魚、美國鯰魚都具有病原性。病鰻鰭、腹部變赤,和赤鰭病的症狀相類似。多數病魚肛門突出,周圍變赤腫脹。這是因為腎臟後部發生膿瘍病巢,腎臟腫大,而後破裂使膿汁流出所引起的,肛門附近以外的腸管道一般未有顯著的變化。由於細菌侵入肝臟,部分病魚前腹部出現顯著變紅、腫大,嚴重的病例腹壁破裂開孔。
(3)診 斷
腎臟、肝臟形成膿瘍病巢是其它的疾病所沒有的,因此根據解剖所見基本上可以診斷。但因和赤鰭病有相類似的外表症狀,且合併症較多,正確的診斷還需分離及同定病原菌。
選擇性培養基主要有SS、DHL、XLD培養基。
(4)對 策
當幼鰻捕獲經飼養後不久即被感染,被懷疑是經由食餌蚯蚓所感染的。因此,應將食餌蚯蚓放入消毒水中消毒、置清水中沖洗掉消毒液後再給食。
病原株對Chloramphenical、tetracyclin具有高感受性,可以使用來治療。
浸漬法免疫疫苗雖有過報告,但是尚未達到實用化階段。
四、魚類病毒性疾病
4.3. 病毒性出血性敗血症(Vinal Hemorrhagic Sapticemia)
病毒性出血性敗血症(VHS)是由Rhabcdviridae屬的病毒所引起,傳播力甚強的傳染病。1938年首次報告以來,歐洲國家都有發生報告。美國及日本尚未有發生的報告。
(1)病 因
本病的病毒屬Rhabdoviridae,用RTG-2及FHM細胞株可分離病毒,在6~18℃(適溫15℃)、pH7.4~7.8培養劑內,適合增殖,能使感染細胞有圓形化、核濃縮之CPE出現,CPE病變邊緣之細胞不整圓,其內部散在呈顆粒變化之細胞。
(2)症 狀
多發生在8公分前後之較大的魚,幼魚少發。傳統上依其病性可分為3型,實際上,各型間之症狀甚多類似。
(a)急性型:發病流行初期易見到,發病至死亡過程短,致死率相當高,死亡之魚體表呈黑變,胸鰭基部及眼球明顯出血斑,其他如肌肉、內臟等的點狀出血,腎及脾臟的局部壞死等病變。
(b)慢性型:本型的病程較慢,致死率也低,但體表之黑變比急性型更明顯,兩側眼球外突,極度貧血症狀,出血斑不易辨認,腎臟蒼白稍腫,肝細胞壞死較明顯。
(c)神經型:多在流行末期前,病魚狂奔、旋迴游泳,發病率雖低,卻是致病的。
(3)診 斷
臨床上,從眼球之突出,腹部膨脹及貧血、出血傾向應可懷疑本病。在FHM或RTG-2細胞株形成圓形化的CPE病變時,應進行病毒中和試驗或螢光抗體法來同定。光憑組織病理之診斷仍嫌不足。
(4)對 策
對發病中的魚仍未有效預防措施,不過常常檢出陽性母魚,以確保從完全的陰性魚採卵是唯一可改進的措施之一。
4.4. 鯉魚春季毒血症(Spring Vinemia of Carp)
鯉魚春季毒血症(SVC)是由Rhabdovirus所引起的急性病毒性傳染病,致死率非常高。本病於1930年以後在歐洲以急性和慢性型態流行著,當時病名為傳染性腹水症(infections droopsy of carp, IDC),急性型的IDC於1971年分離出病毒,另以SVC命名之,而慢性型則因其病原為細菌性另以病名Carp Erythrodermatitis (CE)來區別之。
(1)病 因
本病之病毒Rhabdovirus carpio,其病毒顆粒直徑60~90×180nm,以EPC、FHM及BB細胞株在20~22℃可增殖,以BHK-21和蛇來源細胞VSW也可增殖。於上述之細胞株內形成以顆粒變性為主的CPE病變。
(2)症 狀
幼魚及成魚對本病皆有感受性,但成魚不發病。通常水溫在12~22℃的春季,藉著水而感染健康的魚。發病的魚眼球突出,異常迴游,外觀可見鰓貧血、肛門周圍發紅又水腫,病理病變以腹膜炎及出血性腸炎為主。
(3)診 斷
根據臨床及解剖症狀,並以細胞株分離病毒、鑑定,才能確切鑑別診斷。
(4)對 策
急性型之本症為病毒性疾病,其處理對策依前述之病毒疾病行之即可。
4.5. 鮭魚况疹病毒感染症 (Herpesvirus Infection in Solmonids)
目前為止,鮭魚之况疹病毒感染症已經能被確定的病毒有5種,但彼此間之血清學、感染流行情況等未明之處,尚需進一步探討。
(1)病 因
5種已被分離、確定的病毒是:(1)Herpesvirus salmonis,1975年Wolf等人所分離,(2)Oncorhynchus masouvirus (OMV),1979年Kimura等人所分離,(3)H-83,(4)NeVTA,(5)YTV,1983年Sano所分離。NeVTA與YTV具同一血清型,其他3種病毒雖不同,但Herpesvirus salmonis與NeVTA,H-83與OMV被認為其血清型可能相關,尚在研究探討。茲就Herpesvirus salmonis及OMV之病毒說明之。
(a)Herpersvirus salmonis:病毒顆粒直徑約90nm(包含envelope時150nm),可用RTG-2、CHSE-24、PTF-1等細胞株在5~10℃培養增殖。NeVTA病毒與本病毒相類似。
(b)OMV:病毒顆粒直徑約115nm(包括envelope時200~240nm),以RTG-2,CHSE-24在15℃培養增殖有細胞融合現象的變化(syncytium)。
(2)症 狀
本村自日本北海道山女鮭魚(河川棲息之鮭魚類)初次分離的OMV病毒,已證實有腫瘍性。接種OMV 3星期後,外觀可見下顎出血,眼球突出,剖檢症狀有肝褪色、白色點狀壞死病變,脾水腫,死亡率約35~60%,未死亡的魚約在接種後120~250日在12吻、眼緣、鰓蓋、鰭(有時腎臟),出現上皮細胞由來的乳頭腫瘤(papilloma)。而Herpesvirus salmonis則未見有腫瘍特性,病魚體表黑病,腹水貯留,剖檢病變主要是肝、腎之水腫,病理組織可見頭腎之未成熟紅血球及白血球異常增加。YTV之分離株經接種10~15個月也被認為能產生微細上皮癌。
(3)診 斷
病理組織切片雖可診斷乳頭腫瘤,以前述之細胞株進一步做病毒之分離,方可確診。血清型之鑑定,目前仍未十分明瞭,病毒之制限酵素(Restrictive endonuclease)片斷可能可提供未清楚的答案。
(4)對 策
養殖池之清潔、清毒是病毒性疾病可行的對策之一。
4.6.鯰魚病毒感染症
鯰魚病毒感染(CCVD)主要是在北美所發生的鯰魚(channel catfish)的急性出血性傳染病。在white catfish及blue catfish的感染例也成功過。
(1)病 因
本病由herpesvirus所引起,是魚herpesvirus疾病中,最初被分離的。病毒顆粒直徑95~105nm(含envelope是175~200nm),在BB (brown bullhead魚由來)、CCD (channel catfish卵巢由來)、GIB (walking catfish鰓由來)等細胞內可增殖,27~28℃是增殖之適溫,於魚類病毒之培養是很少見的高溫培養例子,病毒感染細胞3~4天後形成細胞融合現象。
(2)症 狀
1年左右的成魚於23℃之高水溫夏季裡多發。死亡前的魚突然迴旋游泳,浮於近水面的瀕死病魚增加。死亡的魚眼球突出,腹部、鰭、鰓等處可見出血斑,肌肉、肝、腎脾臟也有出血斑出現。胃內黃色液體貯留。組織學上,腎、肝、消化管之細胞浸潤及壞死為主徵,消化管黏膜肥厚、剝離。
(3)診 斷
本病之發生在夏季裡,水溫在25℃以上時突發死亡。在前述之細胞株,25~30℃培養14日後,可見細胞融合現象的CPE出現,應可推定本病毒所感染。血清中和試驗及營光抗體法可用來固定病毒。
(4)對 策
水溫之管理和密飼之避免是飼養方式的對策。至於弱毒株之免疫方法尚在研究探討中。
飼料營養雜誌(37~43)-林子恩、郭登賦、兒玉洋.八九年八期
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