影響腸道礦物質吸收的因素
前 言：礦物質的重要性
動物體內的礦物質具有三大基本功能。(Dyer 1969)它具有促進生長及支持體內各組織的作用。一些礦物質如鈣與磷，乃形成骨骼及牙齒的堅硬度，其他礦物質為組成組織中蛋白質及脂肪的成分。此外，它亦為扮演維持滲透壓、保持細胞完整的重要角色。
礦物質的另一重要角色即調節體內各種反應。(Guthrie, 1975)如鈣有助於骨之生成，亦為凝血所必需；此外尚有維持細胞膜完整及心肌的收縮。釩可調節膽固醇及磷脂的合成。鐵與銅則牽涉血紅素的合成進而調節氧化反應。
礦物質的第三角色乃調節能量之利用，但礦物質並非能量之來源。它僅是酵素之輔因子而有助於食物在轉換形成代謝物時釋出能量。鈣、鎂、磷、錳及釩都與高能量鍵之釋放及合成有關。
微量與多量礦物質
礦物質乃依其對動物體總需要量劃分為多量及微量礦物質。由於微量礦物質的需要量與多量礦物質的比較相對的少，因此有人僅給予一點或完全沒有注意到此微量元素的重要性。這是一種錯誤！例如：多量礦物質中的鈣乃骨骼生成所必需，然而若缺乏鈷，生長將不完整就像體內缺鈣的情形將會出現。(White, 1973)除此之外，動物體只需0.13mcg的鈷在vit，B12內存在即可，而需要46g的蛋白質及340g的碳水化合物。(Guthrie, 1975)然而缺鈷造成身體的破壞較缺蛋白質或碳水化合物來得嚴重。(Guthrie, 1975)
礦物質的吸收
一般無機礦物質的吸收率極低，因此被認為應有干擾的因子存在。由於礦物質在腸道彼此間的作用及外圍環境的影響，因此其在攝取及代謝上有很大的差異。礦物質彼此間的干擾作用正如所示。
影響礦物質吸收的因素
一、負離子競爭陽離子鍵
由於兩個或更多的負離子競爭陽離子鍵的結果常形成不可溶解的沉澱物。此鍵結也許是有機物質如植酸或無機化合物如磷。(William, 1979)引起此種競爭的因素包括礦物質的濃度，相關係數的強度及溶解度。(Suttle, 1975)
讓我們來考慮穀物及植物種子中的植酸。當可溶性礦物鹽在腸道內離子化後，負離子將與植酸結合 。此種植酸鹽非常穩定且不溶解，對吸收利用完全沒有價值。(Witt, 1977)由於在吸收過程中，礦物質必先溶解，因此當飼料中植酸增加時，一些礦物質如鈣、鋅等攝取量將降低。(Oberleas, 1965)
相似的觀念亦可應用於飼料中的其他物質，包括草酸鹽及磷。(Williams, 1977)鈣、鎂、鋅、錳及鐵皆可與磷形成不溶性沉澱物，而這些磷化合物，如磷化鈣只可在胃酸中微溶，其他則不溶。(Thempson, 1970)
二、陰離子間競爭運輸蛋白
所有礦物質在吸收前必須先與攜帶蛋白結合，因此負離子常彼此競爭運輸蛋白以進入腸細胞(Hill and matrene, 1970)。此種競爭現象可在微量礦物質間，多量礦物質間，或微量與多量礦物質間發生。(Staocher, 1969)
鐵與銅會互相拮抗，且具有共同的腸運輸蛋白──運鐵蛋白。(El-shobaki and Rummer, 1979)一般上皆有足夠的運鐵蛋白以調適所有的元素。然而若給予過量的鐵及銅鹽、鐵的吸收將受抑制，因銅較易與運鐵蛋白結合。
三、礦物質的運輸及排泄
礦物質不僅只由腸道吸收，尚可泌入腸腔內，尤其是當腸腔超載某特定金屬時更易發生此現象。腸細胞不只釋出過量的礦物質，其他礦物質亦會受到影響。(Hendrix 1974)
四、鏈反應
上述反應被認為是分開的。通常牽涉到一種以上的代謝過程，此種反應可能是暫時性的或連續的。假設某陰離子由於鍵結而沉澱將妨礙其在腸道的溶解力，吸收乃減少，造成在酵素活性化時所產生的物質以促進黏膜攝取其他礦物質減少。(Suttle, 1975)
五、維生素的干擾
維他命亦可影響礦物質的吸收。例如維他命D與鈣的吸收有關，(Templin and Steenback 1933)而維他命C有促進鐵的吸收。(Lonral and Schade, 1968)另外，過量的維生素如菸鹼酸可抑制其他維他命如維他命D的吸收。若維他命D不足，即使飼料中鈣量充分，鈣的吸收亦將受到過量的菸鹼酸所抑制。
六、脂 肪
飼料中的脂肪亦可影響礦物質的吸收。鈣的吸收受大量高溶點脂肪的影響。(Nicholaysen, 1953)其他礦物亦受各脂肪種類的負面影響。(Suttle 1975)
七、不可消化纖維
不可消化纖維也會妨礙某些礦物質的吸收。在一個平衡研究中指出當飼料由低纖維轉換至高纖維時，鈣、鋅、鎂、磷的吸收將減少。(Reinhold, 1976)糞中排出的量與糞乾物質重有關且與纖維量成正比。礦物質將被不可消化纖維吸收而以廢棄物形式排出。
八、小腸區段
小腸區段對金屬離子吸收能力有很大的差異。腸道易變的pH值常使礦物質吸收受到影響。一般上，腸腔鹼性越高，礦物質的吸收越低。(Waldron Edward 1971)當pH升高時，除鹼性金屬外，陰離子有傾向於形成不溶解沉澱物的趨勢，而一些飼料中的成分及腸道分泌物常使腸內pH升高。
腸道對無機鹽吸收的效果
腸道吸收鈣介於10％至40％之間。(Ashmead, 1981)鐵的吸收約為2％至20％，平均為4％。錳的吸收為3％至20％。銅的攝取介於10％至30％間鋅介於7％至30％。約25％至75％所攝取的鎂可被吸收，平均為43％。約有30％所吃的磷不被吸收。因此，礦物質的吸收並沒有一定的值，而吸收的差異在於各特定影響因素的差異而定。有鑑於此，即使飼料中有加入礦物質，欲作出測定礦物質的吸收和平衡是不可能的。
穩定化的蟹型礦物質
除此之外，當礦物鹽被攝取後，將有一種以上的運輸機轉使之能由腸腔進入血液，此則須視礦物質的化學式及位於黏膜細胞膜的位置而定。以礦物鹽來說，礦物質可自由的進入上述反應。若以穩定化後的胺基酸蟄合物(蟹型)，將不易在腸道內離子化，然而可通過不同的途徑吸收。在穩定的礦物質螯合物中，礦物質與二胺基酸接，形成低分子量的雙釣物，如圖2所示。
在此特殊螯合下，金屬乃被胺基酸所保護而不會由鹽類形成不溶解的礦物質沈澱物。無論脂肪或纖維皆不影響其吸收，此乃因螯合物穩定性強之故。在腸道吸收螯合物的過程中並不需要維他命，因螯合物吸收途徑與一般離子不同所致。
一旦穩定化後的胺基酸螯合物就如雙蛋白𡌅般，在腸道內並不分離。由於二個胺基酸與金屬接觸，使正常蛋白鋛分解雙蛋白𡌅的活性降低。(Jensen, 1979)由於在腸道內不被水解，此特殊螯合物得以雙蛋白𡌅分子「偷運」礦物質進入腸細胞。超過雙蛋白𡌅的螯合物並不能有效的運入腸細胞，因腸腔可水解三蛋白𡌅及蛋白質分子而破壞螯合鍵。(Cardon, 1963)較大的螯合物保護金屬鹽的能力反不如單一的金屬鹽。單一的胺基酸螯合物亦不穩定。(Bell, 1977)即使形成良好的胺基酸螯合物，在製造過程若不穩定，亦無法抵抗胃酸中的pH值。
當穩定化的胺基酸螯合物進入腸腔後，將可在小腸的任一區段吸收。(Mac Innis, 1976)，大部分的吸收發生在胰管之下而在小腸的上1/3段完全吸收。(Code 1968)礦物質以雙蛋白𡌅部分吸收後，而不以一般礦物質吸收途徑進入腸細胞。
兩種酵素反應將胺基酸螯合物經雙蛋白𡌅途徑由腸腔攜入腸細胞。在細胞內pH改變下，此胺基酸螯合物可迅速的釋放入細胞質內 ，然而移入黏膜細胞而進入血漿內。當礦物質被利用時，在體內細胞乃發生水解作用。(Schepartz, 1976)
蟹型礦物質的優越性
以胺基酸螯合物取代無機礦物質有下列三大好處：
首先，腸道吸收礦物質較無機鹽迅速。其次，胺基酸螯合物因不受腸道環境因素的影響，吸收較多。此外，其吸收不必依賴腸道pH值。由於金屬已被胺基酸包圍而不會發生沉澱，造成不活化。第三，由於可預期的礦物質吸收較佳，故胺基酸螯合物對腸道的副作用較無機鹽少，並不會引起刺激性，如便秘及下痢等。
此種優點是有意義的。在體內做放射性元素標示研究指出鐵及鋅的胺基酸螯合物隨時間增加而在血中濃度升高。(Graft, 1980)相似的結果亦同樣在鈣、錳等的報告中出現。(Beck, 1982)體外研究銅，體內研究鎂亦指出，其迅速吸收正如鐵、鋅、鈣、錳般。
蟹型礦物質與無機鹽吸收的比較
在圖4至7中可清楚看出體內研究腸道對胺基酸螯合物及無機金屬鹽吸收的比較。(Ashmead, 1970,1981)此種情形乃由於螯合物不受無機鹽礦物質的干擾所致。
正如上圖所看到的，當礦物質在腸道螯合物出現時，鐵的吸收較碳酸鹽大1.7倍，較硫酸鐵大3.8倍，比氧化鐵強3.9倍。胺基酸鋅較碳酸鹽多2.2倍，比硫酸鋅強2.3倍，較氧化鋅多2.9倍。胺基酸銅優於碳酸銅2.8倍，為氧化銅的3倍，4.1倍的硫酸銅。最後是胺基酸鎂螯合物的吸收為碳酸鎂的1.2倍，硫酸鎂的2.6倍，氧化鎂的4.1倍。
結 論
腸道對此低分子量胺基酸螯合物的吸收越強，即可使動物體內能有效的利用礦物質。誠然，以無機鹽類提供動物等量的礦物質，將使動物長期處於缺乏邊緣。當礦物質足夠時，即有足夠的量以維持身體成長及調節正常代謝過程。若有充分的礦物質儲存於體內，其生長速率將加速，生產增加，飼料轉換率亦將提高。
譯自Factors interfering with intestinal absorption of minerals By Dr. Ashmoadl ph. D. 1975
(烽益農化股份有限公司技術部提供)
飼料營養雜誌(55~60)－烽益公司．九一年二期
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