雞隻脂質代謝之特徵

雞隻脂質代謝之特徵

　

一、前言

脂質代謝係由一系列多變化之生化反應串連而成，且不同種動物，皆具有其脂質代謝之特徵。舉例而言，雞隻體內脂質生成作用之部位及其使用基質之來源即有別於反芻動物。

禽肉之生產為畜牧事業中重要之一環。近二、三十年來，肉雞生產一直以追求雞隻之最快生長速率為訴求目標，然於此前提下，易伴隨腹脂過度蓄積之問題發生。故此，為解決雞隻腹脂過甚之問題，應先了解雞隻體內脂質代謝之特徵，進而從事改進雞隻之脂質代謝，以達降低腹脂蓄積量之目標。

二、雞隻對脂質之消化與吸收

雞隻攝食之飼料進入消化道以形成食糜(chyme)，當食糜進入小腸與膽汁與胰液混合，經膽鹽與磷脂質之共同作用使來自日糧中之脂肪迅速被乳化(emulsificatio-n)。此時，胰臟分泌之解脂鋛(lipase)主要將水－脂界面(water-lipid interface)之三酸甘油酯(triglyceride, TG)分解為脂肪酸(fatty acid, FA)與單酸甘油酯(monoglyceride, MG)，而由胰臟分泌的一種低分子蛋白質－輔解脂鋛(colipase)一為解脂鋛作用於乳化脂質時所必需。

解脂作用後之產物及其他脂溶性物質，與膽鹽、磷脂質共同形成混和微膠體(mixed micelles)，由微膠體表面提供親水性界面，以促進腸壁粘膜細胞(mucosal cells)吸收脂質⁽¹⁾。然而微膠體中之脂質藉由何種機制進入粘膜細胞內部仍未清楚。

雞隻吸收脂質之部位主要在空腸(jejunum)⁽²⁾，但其吸收率則受許多因素所影響。脂質中脂肪酸鏈長度及其三酸甘油酯之結構對脂質之消化率影響甚鉅⁽³⁾；日糧中不飽和脂肪酸／飽和脂肪酸之比值於0～2.5間，可使雞隻對脂肪之消化率極速增加，且當比值達4以上時消化率最高⁽⁴⁾。此外，年輕雞隻因膽鹽及解脂鋛之分泌量有限，使具對脂肪之利用較差，而隨年齡之增加則可改善雞隻對脂肪之消化率⁽¹⁾；且不同品種雞隻對脂質之消化率亦有差異⁽⁵⁾。

三、脂質生成作用(lipogenesis)

除了來自日糧脂肪外，雞隻體內亦可進行脂質生成作用以合成脂肪酸。

雞隻體內脂質生成作用主要在肝臟中進行^(6,7)，而骨骼與脂肪組織亦有部分合成脂肪酸之能力^(8,9)。脂肪酸之生物合成乃以一分子乙醯輔鋛A (acetyl CoA)為開端(starter)，藉由每加上一分子丙二醯(malonyl)並脫掉一分子CO₂而使碳鏈逐漸增長至形成櫚酸(palmitic acid,C_16:0)止；至於碳數超過16個以上之長鏈脂肪酸，其以C_16:0為基質，經脂肪酸加長系統(fatty acid elongaton system)將乙醯基接到C₁₆以上延長碳鏈。多不飽和脂肪酸之生成則透過脂醯基輔鋛A加氧鋛(fatty acyl-CoA oxygenase)進行飽和作用(desaturation)，將C_16:0和C_18:0轉為C_16:1及C_18:1⁽¹⁰⁾。一般而言，動物體內缺乏△12與△15位置之去飽和鋛(desaturase)，因等多不飽和酸，而需由食物中供給此些脂肪酸，將之稱必需脂肪酸(essential fatty acid, EFA)。

脂肪酸之生物合成係于細胞質(cytoplasm)中進行，然而其使用之基質－乙醯輔鋛A－則源於粒線體中丙酮酸或脂肪酸之氧化，或為胺基酸碳骨架分解所產生；此外，乙醯輔鋛A本身並無法透過粒線體膜進入細胞質，故需藉由特殊的乙醯基往返系統(acetyl group shuttle)與數種酵素之共同參與，才可順利完成傳遞乙醯輔鋛A之工作，以供脂質之生合成⁽¹⁰⁾。

一般而言，日糧所提供之能量如超過雞隻之生理需要量，則多餘的能量主要以三酸甘油酯(TG)之形式貯存於脂肪組織，尤其易使腹部蓄積過量之脂肪^{(11、12、13、14)}，且以母雞之腹脂增加量較公雞為多⁽¹⁴⁾。此外能量來源亦影響脂質生成作用之進行：提高日糧中碳水化合物含量可促進脂質生成作用⁽¹⁵⁾，而日糧中添加脂肪^{(16、17、18)}或提高蛋白質含量^{(17、19、20)}則可抑制雞隻肝臟脂質生成作用之進行。

四、脂質之運輸

(一)脂質運輸之形成

由日糧中所吸收或由肝臟所合成之脂質皆為非水溶性，其須與具親水性之脂質(如磷脂質、膽固醇)及衍蛋白質(apo-protein)形成脂蛋白(lipoprotein)之形式，才可於體內運送。

血液中脂蛋白種類非常多，依其密度差異而可分為乳糜微粒(chylomicron)、極低密度脂蛋白(very low density lipoprotein, VLDL)、中間密度脂蛋白(intermediate de-nsity lipoprotein, IDL)、低密度脂蛋白(low density lipoprotein, LDL)、高密度脂蛋白(high density lipoprotein ein,HDL)及白蛋白－游離脂肪酸(albumin-free fatty acid)⁽²¹⁾。此些脂蛋白種類中可運送大量三酸甘油酯(TG)者主要為乳糜微粒及VLDL。乳糜微粒係由小腸粘膜細胞(mucosal cells)所形成，其可攜帶日糧中大部分的TG及膽固醇，亦即其為外源性脂質之攜帶者；反之，VLDL則為內源性脂質之攜帶者，其於肝臟中形成，可將肝臟所合成之TG帶離肝臟。此外，小腸亦可合成少量之VLDL。概括論之，脂質於血液中之運送，係由小腸形成之乳糜微粒與肝臟形成之VLDL執行。

(二)脂蛋白之構造

脂蛋白之一般性結構：典型的脂蛋白(如：乳糜微粒、VLDL)中心為非極性脂質(如：TG、膽固醇脂)聚集所成之核心，外圍則為蛋白質及較具極性之脂質(如：磷脂質、膽固醇)所包被。不同之脂蛋白其直徑及其所含脂質組成皆不同，一般而言，乳糜微粒之直徑較VLDL為大，且其所含之TG量亦較VLDL為多。

小腸吸收脂質形成乳糜微粒後進入離開腸道之淋巴系統，而VLDL由肝臟形成後則釋入血液中以運送脂質，其可供組織氧化產生能量，或以TG形式貯存於脂肪組織。

雞隻之淋巴系統不如哺乳動物發達，其體內脂質之運輸主要靠小腸形成之門靜脈微粒(portomicrons)及肝臟形成之VLDL運送⁽²³⁾，且門靜脈微粒與VLDL據推測均經由肝門脈進入循環系統，此點有別於哺乳動物。

五、脂質之貯存

肝外組織(extra-hepatic tissue)對血漿中脂質之攝入係經由脂蛋白解脂鋛(lipopro-tein lipase,LPL)之作用而完成。部份LPL位於微血管壁，可將血液中之門靜脈微粒及VLDL內之TG分解，產生之脂肪酸可藉β－氧化作用(β-oxidation)產生能量，或經再酯化(re-esterified)作用形成TG貯存於脂肪組織中。

分析雞隻各組織部位LPL活性以輊稊蓄積量間具有顯著正相關(γ＝0.52)，然而微血管壁上LPL含量與脂肪組織對脂肪酸之攝取間則無顯著相關性存在。此外，肉雞腹奠稊肪組織LPL之活性約為蛋雞之24倍⁽²⁵)，此為肉雞輊稊生長迅速的原因之一。

脂肪組織係一動態平衡組織，除由LPL控制脂質進入脂肪組織內，另有HSL (hormone-sensitive lipase，荷爾蒙敏感性解脂酯)調節脂肪組織對脂質之釋放。

HSL存在細胞內(如：脂肪細胞、肝細胞)，可將細胞內之TG分解為脂肪酸。HSL之活性受荷爾蒙所調節：當腎上腺素與細胞膜上之受器(receptor)結合，透過磷酸化作用而使HSL由不活化(inactive)狀態轉為活化(active)狀態，亦即致活HSL；反之，若胰島素接於細胞膜上，即可使HSL之活化作用去除。

HSL之活性與組織中脂質之移出呈正相關，然其活性則可因日糧處理而改變。日糧中添加纖維素(cellulose)可抑制脂肪組織中HSL活性，使組織對脂肪酸之釋出減少，以降低肝臟中可供再鋛化之脂肪酸含量，避免雞隻發生脂肪肝(fatty liver)症⁽²⁶⁾。此外，飼料中添加500 ppm NKK-100 (diisopropyl 1,3-dithiolan-2-ylidenemalonate)可抑制脂肪組織LPL活性，並使HSL活性增加，因而降低輊稊之蓄積量⁽²⁷⁾。

六、結論

脂質代謝之過程相當複雜，且與許多生化反應互有關聯。與哺乳動物比較，雞隻體內脂質之代謝具有許多特點：以肝臟為脂質生成之主要部位，而碳水化合物為雞隻脂質生成作用之最適基質；此外，小腸吸收脂質後係形成門靜脈微粒(portomi-crons)，並與VLDL共同經由肝門脈進入循環系統，此皆與哺乳動物有所差別。

有關雞隻體內脂質代謝方面仍有許多問題待解決。于不影響雞隻生長性能之情況下選育低脂肪品系雞隻，乃為肉雞生產事業之長程目標，而為使早日達此目標，與雞隻脂質代謝相關之資訊均需即早建立，以輔助選育計劃之進行。

參考文獻略，(轉載自八十年度中興大學畜牧學報)

飼料營養雜誌(89~94)

92年．第三期─白秋菊

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