羊隻銅中毒

羊隻銅中毒

前言

有關台灣牛羊等反芻獸銅中毒的病例報告從未在文獻上報告過，也未在獸醫學會、討論會或其他公開場合被提出討論。反芻獸的銅中毒在台灣似乎是不重要，但事實並非如此，本病所以未被提出討論可能的因素有：1. 飼養農戶，現在獸醫及有關試驗研究機構對本病不了解。2. 本病常呈偶發性、慢性病程、臨床上的病徵與許多其他病相類似或其他疾病混合感染而被忽視。

本病在羊隻的發生率以綿羊占首位，其次為山羊。(Soli and Nafstad 1978)(Soli and Froslie 1977)

來源

噴灑過藥劑的樹葉、牧草(銅可從土壤中被吸收而累積達200ppm的濃度)、舐食天然鹽，食入含銅添加劑、位於冶煉廠附近而被污染的青芻料、流經銅管的水、硫酸銅的噴灑、用硫酸銅來殺死池塘內的藻類物質，或以含有硫酸銅的藥物來施行藥浴。硫酸銅也可當驅蟲藥而經口給予。這些因素都有可能讓羊隻因食入過量的銅而發生中毒現象。

毒性

在綿羊、硫酸銅的口服中毒劑量為20mg／公斤體重。粒狀飼料裡所含的銅即令少到50ppm也能毒害綿羊。

豬、對銅的忍受性較高，一般飼料中都含有硫酸銅，可以促進豬隻的生長。但口服250~400ppm的銅可能會中毒，一般認為1000ppm會致死。

銅毒性受動物年齡及品種兩大因素影響，此外動物的營養不良、禁食緊迫狀態，鉬缺乏及肝臟受傷害等因素也會影響銅對動物本身的毒性。(降低動物對銅的耐受性)

作用機序

1. 對肝臟而言：

銅→ 肝臟貯存過量→會抑制肝臟各種基本代謝𠕇的作用→發生肝功能障礙→造成肝細胞壞死。

此時，SGOT(血清麩氨草醋酸轉氨𠕇)、LDH(乳酸去氫𠕇)、plasma arginase(血漿阿基氨基𠕇)、plasma bilirubin(血漿膽紅質)等都會上升，而肝功能會降低。(Buck等1973)

2. 血液中

銅→由肝臟釋放入血液中→進入RBC內→Cu²⁺會將正常的Fe²⁺血紅素轉化成變性血紅素。

此外，紅血球麩氨基硫(GSH)的濃度會下降Cu²⁺被還原成Cu⁺，Cu⁺會和GSH結合使 GSH濃度下降，紅血球很容易破碎(和滲透壓有關)。(Thompson and Todd 1974)

3. 對腎臟的作用

銅→造成hemolytic crisis(溶血危象)→使腎小管及絲球體壞死→腎衰竭。(Gopinath 1974)

臨床症狀及病變

症狀：病畜呈現衰弱、厭食、血紅毒尿、黃疸、呼吸困難以及休克等症狀。

病變：主要病變在肝、腎與膀胱，其他臟器無顯著病變。

肝：呈腫大、觸感堅實、表面有很多小結節。

鏡下：肝細胞的細胞質含有大小、形狀及數目不一的空胞，肝細胞變脹大。

在銅的特殊染色切片上，銅顆粒呈黑褐色、大小形狀不一，存於肝細胞內的銅顆粒主要分佈在靠近膽小管那一側的細胞質內。

腎：雙側腎臟呈均勻腫脹、暗紅色，表面平滑。

鏡下：腎小管上皮細胞發生Hyaline droplet degeneration及腎小管腔內有Hemoglobin casts。

在銅顆粒的特殊染色切片上，銅顆粒存在於腎近側曲小管上皮細胞之細胞質內。

預防與治療

預防：

1. 綿羊50~500mg／day鉬酸銨(口服)和0.3~1g的硫酸鈉，(連用)三週─ ─可平衡過量的銅，防止銅蓄積在肝臟內。

2. 鉬施用在牧草地上─ ─可平衡銅的含量。

治療：

1. BAL─ ─為含有雙硫醇的蟹形物質。

作用：

BAL可和Cu⁺結合，再由尿排出體外，可防止GSH的下降。(Clarke and Clarke 1967)

飼料營養雜誌(p.101～104)─陳俞廷、九四年第六期