此数年间，急性又危害大的鸡传染性疾病的发生变少，却出现弱病原性，会发生口和见感染之疾病。此病原体单独，很少直接使鸡死亡，但与其他病原体一起，可增恶疾病，使经济损失变大。

        这种病原体之一有Trileo病毒。自正常鸡或病鸡等之呼吸器、消化器或腱、腱鞘等，可多数分离出Trileo病毒，即使行再现疾病之试验，也不能完全再现同於发病鸡之疾状，而即使能再现也只是部份罢了。此意味难再现疾病。

        此点考虑Trileo病毒与疾病之关联性时，便不能假定此病为此疾病之真正原因，此故，尽管能多数分离出多数Trileo病毒，仅是分离出病毒，多半没有进行此以上之研究。但在最近，已逐渐明了Trileo病毒之病原性。

        笔者经长时间处理病性鉴定材料，在此过程中分离出多数之Trileo病毒。最近检讨分离之Trileo病毒的病原性时，判明在分离株中，存在有极强病原性株。此将汇总至今所报告之Trileo病毒原因之疾病，再涉及其再现性；并以再现性高之腱鞘炎为目标，检讨本病毒之病原性，得到可实际使用之2、3点病原性指标。叙述如下：

        在此，将叙述Trileo病毒之2、3点理化学性状、抗体分布及自各种病性鉴定材料之分离状况。

        Trileo病毒属leo病毒科、leo病毒属，为75～76mm之球状、正20面体之粒子，包囊为二重构造，有中空性之92个Capsmmya。中心有孔，没有包膜，有双键RNA染色体组，由10分节构成。

        Trileo病毒对氯仿、乙醚、酸(PH3.0)、胰蛋白鶤、脱氧胆酸(Desoxycholie acid)等有抵抗性，对热较安定，异於哺乳动物之leo病毒，赤血球凝集能若有若无。在鸡由来之各种细胞，Trileo病毒增殖，发现愈合性之细胞病原性(CPE)且於感染细胞之细胞质内，形成形态及大小不定之封入体。

        在发育卵，Trileo病毒易增殖，部份株会使胚死亡。接种Trileo病毒於尿膜上，会形成灰白色且不透明之痘。鸡感染Trileo病毒时，有会惹起腱鞘炎、呼吸器病、消化器病、心囊水肿、发育不良症候群、胚之死亡等之报告。

        鸡以外，Trileo病毒可自火鸡、鸽、鹌鹑、鹅、鸭及2、3种赏玩鸟分离出，且依血清学的分类，至少可区别成11型，本病毒会引起垂直及水平感染且会传播。

        为要知道Trileo病毒之分布而行抗体调查。使用於抗体分布调查之血清，为於1974～1978年间自全国收集之病性鉴定材料113群798例，及在1982年自熊本县内收集之99群1,000例。以各种血清型为对象原故，以凝胶(gel)内扩散沈降法，检讨抗体。成绩如表一所示。

        在1974～1978年收集血清，得个体11.3％，群体23.0％之阳性率。与这相较，1982年收集血清，个体有18.9％、群体有41.2％之阳性率。以1982年收集之血清的抗体阳性率较高於1974～1978年，这是因收集地区或收集年份之差异所致。

        以用途别比较肉鸡及产蛋鸡时，在肉鸡之个体有23.0％之阳性率。又在产蛋鸡有14.8及39.2％，均以肉鸡之阳性率较高，这可能是因饲育形态的不同使然。

        又以日龄别来看阳性率时，检查20日龄以上者，在20～30日龄为0％，在31～90日龄，个体有25.5％、群体有46.9％，此呈现变高现象，以後421日龄或以上，个体有13.7～25.7％，又群体有27.3～71.4％之分布。由这些成绩看来，可见20～30日龄时前移行抗体消失，随後是依感染之病毒於31日龄以後之极早时期，产生感染抗体。

        检讨鸡感染何程度之Trileo病毒。自1981～1985年该所带入之179群生体材料，以作为病性鉴定材料，试行病毒分离。病毒之分离为接种於鸡肾细胞及发育鸡蛋，以CPE之出现成胚之死亡、浆尿膜上之痘等作指标。由此方法，传染性下氏囊病、鸡脑脊髓炎、白血病及细网内皮症病毒虽很难分离，但依材料，也含有特别检查之物，利用之材料为粪便、气管、肺、肝、脾、肾、腱及腱鞘。

        病毒分离之成绩如表二所示。自检查之179群111群(62.9％)分离出病毒。虽自179群中53群(29.6％)分离出Trileo病毒，但单独分离出的为31群(17.2％)，其他22群(12.3％)为与鸡adeno、新城鸡瘟病、鸡传染性支气管炎、鸡传染性喉头气管炎之病毒一起分离出。又病性鉴定材料中最多数分离的为Trileo病毒。这种病毒之所以能多数分离，在於普遍存在於鸡群内，为易分离及存在很多免疫学性之型。

        以日龄别来看病毒分离，1～30日龄、45例中有25例(55.6％)；31～70日龄、81例中有23例(28.4％)；71～140日龄、24例中有4例(16.7％)及141日龄以上、23例中有1例(0.4％)，以自1～30日龄材料之分离最多。此成绩表示，在移行抗体消失之1～30日龄之雏，随日龄之增进而感染Trileo病毒。

        据带入病性鉴定材料之禀告别来看，显示呼吸器症状之阳性率有21.6％(14例中7例)、脚弱有25.5％(47例中12例)、死亡淘汰有33.3％(30例中10例)发育不良为100％(3例中3例)，又健康的有66.7％(12例中8例)及其他8.3％(12例中1例)。在禀告与Trileo病毒分离之间，没有发现特别关系。

        又检讨脏器别有否病毒分离状况之差异。自粪便之98例中有38例(38.4％)分离出Trileo病毒；自肺、气管之68例中有7例(10.3％)；自肝、肾之35例中有3例(8.6％)；自腱、腱鞘之43例中有12例(27.9％)及自其他之8例中0例(0％)。由此成绩，可见在特定之脏器并没有发现Trileo病毒之倾向。

        至此报告起因於Trileo病毒之疾病如下：腱鞘炎、消化器病(最近报告之发育不良症候群另记)、呼吸器病、心囊水肿、发育不良症候群及胚之死亡。且Trileo病毒显示轻度，还有免疫抑制效果，会与其他病原体一起使疾病发生，或有使抑制之性质。下面将概要叙述Trileo病毒引起之疾病。

        自Mycoplasma性关节炎之研究，明了病毒性关节炎的存在，并分类出此病毒为Trileo病毒。据此後之研究，因Trileo病毒感染引起之关节炎有异於Mycoplasma性关节炎之关节滑膜炎，明然为腱、腱鞘炎症之腱鞘炎(Tenosynoritis)。

        又自1960年代後半至1970年代初期，成问题之腱断裂，经病原学及病理学确认乃系腱鞘炎之慢性例，因受一时之急激刺激而断裂者。

        腱鞘炎之主症状虽为跛行，但通常要自3周龄以後才能观察到。而腓腹腱及趾屈腱之肿胀、硬化增进则会呈重度之跛行，逐而发生腱断裂。在这种例子，足关节之上部表面，会因出血原故呈赤色，进而呈暗紫色。因腱鞘炎原故，不能充分采食、饮水，而导致体重减少。经剖检，有发生足关节部之肿胀，中足骨後面之趾屈腱及足关节上之腓腹腱的水肿性肿胀，及足关节部发生淡赤色半透明之滑液增量、腓腹腱之肥厚与周围组织之愈着。在腱断裂之例，为足关节上发生断裂。

        以组织学来看，可见非化脓性腱鞘炎像，有趾关节及足关节之滑膜炎。发生滑膜上皮之肿大、增殖、进而剥离、腔内可见线维素性渗出物。随病变之增进，有伪好酸球、淋巴球、Plasma细胞浸润，滑膜肿大，随後进行滑膜下组织之线维化，侵入附近之腱组织，引起愈着、硬化，逐而发生断裂。

        Trileo病毒对腱及腱鞘的病原性，依感染试验可易证明。接种病毒之雏的日龄愈年轻，潜伏期短，发病率愈高，又接种部位，在对足跖之感染例、潜伏期最短，通常在接种後2～5日以内，会有足跖部之肿胀。但在眼、鼻、皮下、腹腔内等之接种部位，出现腱鞘炎前需要时间。

        就笔者所作之成绩来说，以自腱鞘炎材料分离之56～168株之10^6.0PFU／只，经日接种，经时观察病变之发现状况，在接种後第3～5日，可见脾肿，以後就消失，随後自第14日有足关节部之腱部湿润化，外侧上部之结合组织增生，随时间之经过，病变转变成重度。

        其次有关这些接种雏腱鞘(腓腹腱)之变化，自第5日出现，滑膜表层细胞之肿大增生，线维芽细胞增殖，其他变化自2～5周龄出现，伪好酸球，淋巴球及大单核圆形细胞浸润，胶原线维增生，继续观察至第70日。又大单核球圆形细胞之细胞浸润及水肿性变化之持续期间较短，在第28日或35日就消失。

        又自接种例之病毒回收，在肝第5日以前、在肾第7日以前、在胸腺及粪便方面第14日以前为阳性，以後便不能回收。另在腱、腱鞘方面，42日间也可回收病毒，此显示在此部位有长期间停滞之倾向。

        在腱鞘炎由来株中，58～132株以10^0.7PFU／集接种，可使发育蛋100％死亡。此株接种於1日龄雏之皮下时，如表3所示样，使用10^2.7PFU／只以上时，在第3.6～4.5日，可使100％死亡，使10^0.7PFU／只，在5日内有57％死亡。又与经皮下或经口接种此株之雏同居，几乎有100％者发生腱鞘炎。可见58～132株为极强病原性株，像这样业已有强病原性Trileo病毒存在之报告。

        检讨依日龄对此病毒的感受性，如表四所示。随日龄之增进，死亡雏变少，且同时也减少腱鞘炎之发现例。腱鞘炎见於14日龄前，而不见於21日龄接种鸡。

        又利用此病毒株，对肉鸡及产蛋鸡，以经口及皮下接种，进而自皮下接种群，使感染同居群之方法，检讨Trileo病毒之病原性差。结果，死亡率，腱鞘炎之发现率，足跖病变部之平均点数及抗体产生性，并没有发现特别差异，显示鸡种之间的感受性没有差异。以足跖部，皮下及经口接种，检讨依接种部位是否腱鞘炎发现率会有差异。前二种没有发现死亡率之差异，但经口接种却有较低前二种部位之发现率的趋向。另外在腱鞘炎之发现率，三部位均没有差异。

        此地所述之58～132株以外之株，依接种部位其感受性也多少有差异，而其中以皮下接种得最强之成绩。

        有检讨自野外实际发生之脚弱鸡的腱、腱鞘，分离病原体时之Trileo病毒的分离状况。在1981～1982年，检查实施病性鉴定之22鸡群之病原性，成绩如表五所示。能分离出Trileo病毒的有7群(31.8％)，其他则可分离出Triadevo病毒、新城鸡瘟病病毒、葡萄球菌及大肠菌等。由此得知，在脚弱鸡中，以Trileo病毒之分离率最高，占全体之42.2％。

        有因Trileo病毒引起之下痢或软便例之报告，有自显示无元气，食欲，羽毛逆立症状之4～12周龄鸡，与Clostridium Perfringens同时分离出Trileo病毒之报告。但在此报告并没有述及分离病毒之病原性。

        又自3～7日龄、显示重症之软便(Cloacal Pasting)例之肠内容物中分离出病毒。以分离之1394株，经口投与1日龄雏，在White lock种、23只中有3只；在白来亨种、16只中有2只，可再现各种症状，任一均无出现死亡例，仅显示极轻之症状。

        其次，在7～10日龄发症，有死亡之例的解剖，则可发现肝肿大，肠出血，盲肠充满内容物之例，分离出Trileo病毒。以此病毒之10^5.7TCID₅₀／只，经口接种无菌之18只雏时，有5只(27.8％)，又接种市售之20只雏时，有2只(10.0％)，可再现软便症状。

        又部份之研究者有报告，依饲育方法，发现发病程度之差异，以及自病性鉴定材料，分离出多数之Trileo病毒。

        像这样，自发生下痢或软便之雏，虽可分离出很多Trileo病毒，但很难再现其病原性，即使能再现亦极轻，且其比例亦低。又依雏之系统成饲育形态，会影响其再现性。

        自显示呼吸器症状之雏，分离出Trileo病毒之报告有几篇，但对这些分离株，很少详细之检讨报告。以Jahey crawlew株接种雏时，有显示极轻症状之报告。又自气管分离之株，以10^7.0TCID₅₀／只之病毒，接种於3周龄雏之足跖时，在第5日前，不见症状，也不见足跖之肿胀。但在第2～5周，有可回收之报告。

        没有发现特徵之症状，剖检死亡雏或元气消失雏时，有很多心囊水显着贮留之例。

        列举记载之症状有：无食欲、饮欲、沈郁、运动不活泼、羽毛逆立等。此後变重症时，发生哆嗦，以至死亡。有时有突然死亡之例。在剖检所见，有心囊水肿、脾之苍白化及萎缩，小肠内容之减少及胆囊扩张之例。以及发现腱之肿胀例。

        对自这种例分离之Trileo病毒，追求其病原性之报告很少。以10^4.0TCID₅₀／只静脉内接种3PF之4、5周龄鸡时，在第7日之剖检，可见心肥大、肝肿大及脾贫血、心囊水增量0.5～1.0ml，有成功再现之报告。又以同样分离株接种於1日龄之腹腔内，43只中有3只(7.0％)，发现心囊水肿，心肌炎，成功再现疾病。但另方面，利用自心囊水肿、肝炎、腹水症、胃炎及F氏囊病之萎缩例，分离之Trileo病毒，行再现试验，也有不成功之例。

        又Trileo病毒水平感染，使多数之雏发病之例，有於3～5日龄显示尖峰而死亡，在30日龄以前，显示3.8％之死亡率及12～14日龄时，显示尖峰，有18.5％之死亡淘汰率之例。

        自心囊水肿例分离之Trileo病毒，极难再现疾病或病变，再现例之发现率较低，且比自然例较轻度。

        发育不良症候群，在1978年之荷兰有报告，为一种以发育迟延，羽毛异常，脚弱等为主征之疾病，此後在英国、美国、澳洲等地也有报告。

        本症依发病例，主征之症状有若干差异，而有传染性腺胃炎、发育不良症候群、传染性发育不良症候群、大腿骨骨头坏死症、骨脆弱症、鸡苍白症、骨粗松症、直升机病等命名之报告，发育不良为其共通之症状，但Trileo病毒也为引起发育不良原因之一。

        发育不良症候群之症状，会显示发育迟延、羽之异常(发育不齐、易折、脆弱、弯曲)、脚之异常(关脚、扭歪、关节肿胀、跛行、脚弱)、脚及嘴之苍白化、粪便异常(软便、黏液便、消化不良便、下痢便，有时混有血液)。雏鸡小型削瘦，但有食欲、元气。通常发生於1～5周龄，以後会恢复，出荷日龄不完成恢复时，在处理场可发现很多削瘦鸡。

        剖检时，可发现腺胃之肿大、筋骨之溃疡、小肠之弛缓、脆弱化及含有泡沫性黏液及不消化物、胆囊肿胀、 之萎缩、变性及坏死。也可观察到F氏囊，胸腺之萎缩、骨端软骨部之肿大、骨化不充分、骨髓之坏死、骨粗松化等，又血液所见有血浆类胡萝卜素(Plaswa carotenoid)之减少、硷性磷酸酯解鶤活性增加之报告。

        且自这种发育不良症候群，可分离出很多Trileo病毒。使用培养细胞，也能分离出其他之FEW病毒(持有RNA核酸，45～55nm大小)，但与发育不良症候群之关联性未明。以电子显微镜观察发病鸡之粪便时，可发现到Caliei病毒(34～35nm)，entero样病毒(31nm)，entero病毒样粒子(30～35及47±3nm)，并自 管可见到toga病毒样粒子。

        又依发生鸡舍之消毒，也有不发生之报告，现今认为是传染性疾病。最近在日本，自呈吸收不全症候群之雏的粪便，分离出entero病毒，没有成功疾病之再现试验，在检讨检出之这些病毒与发育不良症候群之关联性。

        且说，依Trileo病毒之接种、雏有发理心囊水之滞留、脾胃之肿大、小肠黏膜炎、筋胃之肿大、体重减少、羽毛异常、大腿骨之坏死及关节炎等之报告。其部份之病变发现状况，如表6所示。

        此地笔者将叙述所经验之下痢症如下：自5～6日龄雏，显示不消化下痢便之4群，行病毒分离，依群有若干差异，自71.4～100％之便，可分离出病毒，又此时粪便中存在有10^4.7～10^5.7TCID₅₀／只之病毒。

        又此材料直接接种於SPF蛋雏及市售肉雏时，如表7所示样，在肉鸡，第2～8日以前，显示十～廿程度之下痢症状，以後会恢复。与这相较，在接种分离之Trileo病毒例，第3～8日前仅见到有十～廿程度之下痢。另以下痢便或Trileo病毒，接种於SPF雏，在第3～7日前，可见十～廿程度之症状。接种任一种材料之雏群，在SPF雏群之症状，均较轻於肉鸡群。

      再者，在接种後第3及5日，行病毒量之测定，粪便中可见10^2.5～10^7.0TCID₅₀／g之病毒，确知在肠管中显着增殖，又在SPF雏之病毒增殖，略劣於肉雏。又对这些感染雏之十二指肠、空肠及回肠下部，以萤光抗体法检讨抗原之存在时，在十二指肠，可见最强之萤光，在回肠显示弱倾向。由此得知，Trileo病毒最易增殖於十二指肠及空肠。这种感染雏之体重增加率相当较低於接种对照群。自这种成绩，可想Trileo病毒为引起发育不良的病原体之一，但有别於本症之病原体。

        知悉Trileo病毒对胚有病原性，利用这点作为检讨病毒分离或分离病毒之病原性之一种手段，行发育鸡蛋接种试验。

        笔者有实施孵化率显着降低之种鸡群由来之蛋的病性鉴定，自6鸡群所产之孵化第10日之死亡蛋，分离病毒，其成绩如表八所示。自各种鸡群检讨5～38个之死亡蛋，自5群之蛋，以6.3～20.0％之比率，分离出Trileo病毒。

        另以Trileo病毒感染SPF种鸡时，在感染後第14日前，蛋中不能证明病毒感染，但在第15～21日所产之蛋，孵化之雏，33例中有3例(9.1％)可回收病毒之报告。再依Trileo病毒之感染量，检讨介卵感染发生何程度。在此成绩，以10^4.0TCID₅₀／只以上之病毒量接种种鸡时，所产之蛋孵化中，胚死亡，又以10^1.6～3.6TCID₅₀／只接种时，胚孵化，且此中可检出感染雏之报告。

        由此得知，种鸡感染Trileo病毒，引起介卵感染时，病毒量多时，会使胚死亡，少量时，会孵化出感染病毒雏，但另方面，感染病毒量也有问题，其他与感染病毒之毒力也有关连。

        感染Trileo病毒时，F氏囊及胸腺之重量，自第7日起较轻於对照群，可见脾肿大及淋巴球减少。但在第21日，仅F氏囊见到此变化。但自这点进行试验时，依Trileo病毒之感染，可见循环白血球之减少，F氏囊若干萎缩，机能上减少Phytohrwagglutinin P之刺激，减少laten bead's之单核血球(Wonoeyte)之取入。不影响B细胞之机能。

        笔者也以分离之强毒Trileo病毒58～132株，接种1日龄雏，测定F氏囊及脾之重量。测定接种Trileo病毒第26日之两脏器的重量，计算体重比时，在F氏囊之值，较低於非接种鸡之值。推计学上也得显着差(P＜0.05)。另方面，脾有显着(P＜0.001)肿大。也加以检讨这种雏之免疫产生能与正常雏之差异。以10^5.2 TCID₅₀／只经口接种Trileo病毒於1日龄雏，此後在第12日接种新城鸡瘟病不活化疫苗，第26日测定抗体价。接种群之平均HI价为10.08，对照群为21.11，两者间有显着(P＜0.02)差。但另方面，在利用羊赤血球之同样试验，接种群与对照群之间，凝集价没有差异，由此可见，Trileo病毒对B细胞之机能，没有那麽大影响。

        其次，有Trileo病毒感染之影响，与其他疾病关连之报告，依同时接种马立克氏病病毒及Trileo病毒，可降低马立克氏病之病变形成能，病变之形成，显着较低於单独接种马立克氏病病毒鸡。接种Trileo病毒於眼时，此作用较显着於气管内接种。

        此中原因虽尚未充分解明，但可能是产生干扰，Trileo病毒会刺激非特异性作用於肿疡细胞之噬细胞之活性化，或如内毒素或lipid A样，双键RNA之Trileo病毒，刺激巨噬细胞，作用宿主马立克氏病肿疡细胞之增殖抑制等。

        与其他病原体之关联，有Trileo病毒可使疾病显性化之例。以欧洲为中心发生之蓝翼病(blue wing Disease)，最近据报，与Trileo病毒有关联。蓝翼病於1972年最初见於瑞典，1981～1985年在西德、丹麦、英国、西班牙及波兰也有发生之报告。

        本病之症状为成突然沉郁状态、坐下不动、闭眼，引起痉挛而死亡。据体表之观察，皮下可见显着的出血，主要见於翼。其他变状出现於肢、足脂、下颚部、胸部等体下部的皮下。皮肤创伤时，会自此出血，血液沿翼流落，其经过为急性，死亡率有1.60％，平均有10％。在2～4周龄鸡会发病。剖检可见皮肤、肌肉有出血及胸腺、脾、F氏囊的萎缩。因细菌引起之二次感染，有时会发生坏死性皮肤炎。组织学之所见，在皮肤、皮下、肌肉可见出血、充血、肌肉细胞之变性、心肌之充血、心肌炎、肾之间质性出血、肝之充血、浮肿、变性、血管周围之单球浸润、脾之赤血球数减少及未成熟细胞之出现及胸腺之淋巴球坏死。

        此疾病发现於1972年，尽管长久追求其病因学，仍未明然。但最近自确立为马立克病之肿疡的MDCC-MSBI细胞，接种此材料时，可分离出鸡贫血因子(CAA)。又由於此疾病常可分离出Trileo病毒，而行两者混合感染之怀疑试验。此成绩之部份如表九所示。在野外材料原状物，或没有clone化之Trileo病毒培养液(此中含有鸡贫血因子)，会发病，但在clone化之Trileo病毒，有小数死亡，且在单独贫血因子之物，不死亡。自这些成绩，证明蓝翼病为因鸡贫血因子及Trileo病毒之混合感染引起。

        Trileo病毒常存在於鸡之饲育环境，以为可能会对鸡健康有不良影响，但至今之Trileo病毒，尽管能自各种之病材料多数分离，据此之疾病再现性极低，由此点可见对病原性之认识不得不低。

        但最近已有分离出强病原性株之报告，导致对分离株之病原性有兴趣。因本病毒引起之疾病中，确实能某程度再现疾病或病变的有腱鞘炎。虽关联感染日龄，雏之种类及毒力，多少会有差异，但可见是再现性最确实之物。又由於依限定接种试验之条件，可得一定之成绩，笔者以显示Trileo病毒之病原性指标与腱鞘炎发现之关联，加於检讨。

        自野外显示脚弱之23鸡群之病性鉴定材料，分离病毒，自8鸡群，可分离出Trileo病毒。这些分离株中，自各鸡群择1株代表株行试验，代表株如表十所示之株名。

(1)对细胞之病原性

        供试之分离8株，对各种细胞之病原性如下：使用之细胞为鸡肾、鸡胚肝、肺及纤维芽、鸭肾、鸭胚纤维芽、midrisal肾继代(VERO，GMC及MA104)细胞。

        设试病毒在鸡肾、肺及肝，所有株虽显示CPE，但在鸡纤维芽、鸭肾、鸭胚纤维芽及VERO细胞，CPE分成阳性及阴性株。又在GMC及MA104细胞，所有株为CPE阴性。在鸡肾细胞形成之菌斑处，於第6日有作成1～3mm，2～4mm及3～5mm之斑菌，在各细胞显示之CPE与菌斑大小之间，没有特别关联性。

        其次，以继代历汇总在鸡纤维芽之CPE发现状况时，发现自初代显示CPE者，有初代虽为阴性，但依继代之进行，CPE变成阳性者，供试之初代为CPE阴性之4株，全株2～6代之继代，则变成CPE阳性。

(2)对发育鸡蛋之病原性

        接种於发育鸡蛋8日龄之蛋黄囊内，10日龄之尿腔内及浆尿膜上，检讨对发育蛋之Trileo病毒的病原性，其成绩如表10所示。接种於蛋黄囊内之胚，依所有之Trileo病毒於2.4～8.1日之期间，全例死亡。另在尿腔内接种，56～168，57─F及58─132株，平均於第4.1～5.0日，使100％之胚死亡，又在56─92L株，使30％死亡。剩下之4株，在接种胚，10日之观察期间中，全例生存。在浆尿膜上接种，同於尿腔内接种之成绩，3株平均於第4.4～5.6日，使100％死亡，又2株使10及30％之胚死亡，其馀之3株，没有使胚死亡。

        对发育蛋之病原性，在蛋黄囊内接种，虽不见差异，但在尿腔内及浆尿膜上接种，依株出现差异，可大别成使100％死亡，不会使死亡或即使死亡也低率之3种。

(3)对雏之病原性

        以Trileo病毒接种1日龄雏之足跖，加於检讨其死亡状况，羽之异常，腱鞘炎之出现及病毒之回收。其成绩如表10所示。以接种Trileo病毒，引起之死亡率来看，3株全部没有使死亡，2株有使7.7％、1株有使23.1％、另1株有使100.0％死亡。在羽之异常，完全不出现之株，仅为58～132株，因早期使全例死亡原故，不能观察此变化。对於腱鞘病变，就各群作检讨。57～162株除外，5株有20～100.0％之出现率，病毒之回收，除57～162株外，可自25.0～100.0％之物之回收。

        自这些病变之出现状况，在供试株中，认为56～168，57～162及58～132，对雏为强病原性株。又接种这些株之雏，其14、21、28及35日龄时之体重，与对照相较，在57～162株，没有发现显着差，但在其他株，却有显着差(P＜0.05)，有增体重不良趋向，其中以56～168株之增体重较低。

        其次，观察接种Trileo病毒後之足跖病变，依发现肿胀程度(无变化为0，轻度为1，中程度为2及重度3，以此系数乘例数，以供试数除总计)计算点数，此数据愈大，表示发现腱鞘病变程度，愈严重。此平均病变点数，以56～168及57─F有2.0以上，较大。又对於58～132株，因使全例死亡原故，不能测定，但利用另准备之雏检讨时，得3.0之点数(表13)。

(4)汇总足关节由来之Trileo病毒的病原性

        自足关节分离之Trileo病毒，接种於培养细胞，发育蛋及雏，汇总之成绩如表10所示。在鸡纤维芽自初代就发现CPE者，对发育蛋或雏也显示强病原性，两者间有相关关系，供试株56～168，57～F及58～132株之任一株，对雏均显示强病原性。这些术式中，对鸡纤维芽之CPE要5日，发育蛋尿腔内接种要7日，雏之足跖接种引起之肿胀要5日，就可各别判断Trileo病毒之病原性。

        为要临床性的确认，关节之异常发现，至少需要有4～5周之试验期间，且其出现率，也必须行临床、剖检及组织学的检讨。但在此举出之赖培养细胞之CPE，发育蛋尿腔内及足跖接种之病变点数之方法，在7日就可判断Trileo病毒之病原性程度。

        就自足关节以外之材料、分离之Trileo病，检讨其病原性。供试株共66株，此中粪便由来的有54株，肺之气管由来的有6株，肝、肾由来的有5株，及F氏囊由来的有1株。检讨在鸡纤维芽之CPE的发现状况时，66株中有13株(19.7％)为CPE阳性，其馀之53株(80.3％)为阴性。

        自CPE阳性13株及阴性株中，逢机选择6株，检讨自发育卵及雏之病原性，其成绩如表11所示。自发育卵死亡率90％以上，雏之足跖病变点数2.0以上及腱鞘炎之发现状况、病毒回收状况，可见10株为强病原性株。在CPE阳性例之13株中，有10株(79％)显示强病原性。又在CPE阴性之6株，有1株(16.6％)显示2.0病变点数，其他为2.0未满。

        如此地所述之成绩样，对鸡纤维芽之CPE阳性株中之79％，可以理解在Trileo病毒中也是强病原性株。且自本次之成绩，在实际野外分离之株的16.6％(66株中13株为CPE阳性，且此中之10株及CPE阴性之1株合计)，可见是病原性。

        利用持入之病性鉴定材料，分离Trileo病毒，以自健康例之24株，死亡例之18株，呼吸器症状例之16脚弱例之15株，发育不良例之6株，下痢例之5株，产蛋降低例之3株及其他例之2株，合计89株与川村氏报告之血清型5型合并行血清学之分类。其成绩如表12所示。依肉鸡及产蛋鸡，各血清型之阳性率有若干差异，合计分类成Vchida型27.0％、TS─17型10.1％、CS─108型23.6％、TS─142型22.5％、OS─161型10.1％及不能型别者有6.7％。不能型别之6株，可分成2型，E₁型有2株，59─152型有4株。以此血清型之分布与1965年川林氏报告之分离病毒的型分布比较来看，如表12所示，在笔者之成绩，CS─108及TS─142型有增加，其他3型，其比率各有略减。

        再看血清型与病原性之关连性，如表13所示，在足关节由来之8株，病原性强之56─168、57─F及58─132株，属TS─142型，其他可分属Vchicla及CS─108型。又在自足关节以外之由来株，於鸡纤维芽可见CPE，能使90％以上之胚死亡，显示足跖病变点数2.0以上者，全株为TS─142型。在此群显示足跖病变点数1.7之57─4F株，属於CS─108型。又CPE阴性之6株，分属Vchicla、OS─161及CS─108型。自这种成绩，可窥知强病原性株之血清型与TS─142株，有极密切关联。

        检讨至今之Trileo病毒之病原性指标，成绩汇总於表14。逐项叙述时，对鸡纤维芽，自接种初代发现CPE之株，为对雏之强病原性株。其次，接种於发育鸡卵腔内或浆尿膜水，使胚死亡比率高之株，显示对雏强病原性。又在雏之足跖接种，使局部显着肿胀之株(病原点数2.0或以上)，为高比率引起腱鞘炎者。又以血清型来看，强惹起腱鞘炎之株，属TS─142型。

        尝试自病性鉴定材料分离病毒，可检出很多种类，此中以Trileo病毒为分离最多之一种。其原因是，Trileo病毒普遍存在於鸡之饲育环境，且血清学性型也多，此故可见增加感染机会，又在使用於病毒分离之鸡肾细胞或发育卵，也有因Trileo病毒易增殖，有长期生存於好占部位之腱、腱鞘等之能力所致。

        感染之Trileo病毒，在侵入之局部，行一次增殖，此後侵入体内，及於全身，到达好占部位。此部位为腓腹腱，生殖器或肠管，使各别之部位引起炎症，到达腓腹腱者，惹起腱鞘炎，初期成脚弱之原因，增进成结节性肥厚，以至腱断裂。又自脚弱、步样异常，引起关节炎，再依情形，与其他病原体同时增恶关节炎。到达生殖器之Trileo病毒，侵入卵胞之内外，原状产出体外。在侵入种蛋中之情形为，於孵化中增殖，成为使胚死亡之原因。在肠管增殖之病毒，会有肠管之上皮细胞增殖，惹起炎症，此致，不能充分吸收营养素，结果引起体重减少、羽毛发育不良、其他病变形成。

        又在本次之供试株中，有检讨足关节或其他由来株之病原性、现有得到腱鞘炎由来之所有株，为强病原性之成绩。反之，有分离部位与病原性没有相关之想法较妥当之成绩。此点是侵入感染体内之Trileo病毒，自一次增殖之部位，在依Wirewia到达好占部位之阶段有之，偶而可分离出。此故，可见自体内各部，可混杂分离出病原性差异之病毒株。在利用分离病毒之病原性试验或疾病之再现试验，不能得到预测成绩之原因，就在於此。此故，Trileo病毒，当易被轻视为极弱之病原性。

        Trileo病毒惹起之疾病，如业已叙述的，有腱鞘炎、发育不良、蓝翼病及其他。此中倚Trileo病毒接种，确实会发病，其他原因难介入，且确实再现疾病又易於诊断者，可举出腱鞘炎。笔者在检讨表示Trileo病毒原性之指标之际，行改善至此提起，被检讨之接种病毒於鸡纤维芽、发育卵及足跖之方法，特别是对於足跖之变化，尽量能以客观性表现病变表现程度之方法，创出以点数表现，利用此三种方法，检讨病原性，在鸡纤维芽，以有无CPE出现，在发育卵，以倚尿腔内接种引起之胚死亡率，又在足跖接种，以表示肿胀程度之病变点数，变可选择有可能引起腱鞘炎之株，又这些3种方法，虽任一种均能显示独立之性质，但必须总合性考察，勘察这些汇总如表14所示，但在分离株中，不一定光吻合这些指标，在这种情形，重视足跖病变之点数很重要。

        这种之3指标，应用於足关节以外之由来株，选择强病原性株，会强发生腱鞘炎，此点表示此指标可应用於实际面。

        其次，虽设有详细检讨血清型与病原性之报告，但本次利用川村氏报告之5型血清型检讨时，会惹起腱鞘炎之株，其大部份属於TS─142型。由此点，明然TS─142株与病原性有密切关联性。

        本来，病毒株之病原性，是依宿主之感受性，侵入宿主之病毒量，饲育环境等而变化，但在足关节由来株，强病原性株之8株中有3株(37.5％)，又足关节以外由来之强毒株12株中有11株(91.7％)，为TS─142型。由此点，分离之Trileo病毒的16.6％(66株中11株)，虽依分离材料有多少差异，但可见是病原性株。又存在Trileo病毒中，因也发现强病原性株，对各别分离株，必须检讨其病原性。

        本次笔者是以鸡纤维之CPE出现，发育卵病原性及足跖病变点数，作为鸡之病原性指标，今後应再以生物学或遗传学考察此病原性之差异，是因何因惹起。

        最後，叙述因Trileo病毒引起之被害，止於最少限之方法，业已在利用强毒病毒之日龄别感受性之检讨，判明随日龄之增进，其死亡数及腱鞘炎发生数减少，此点依行饲育环境之整备、延迟感染Trileo病毒之日龄，显示纵令感染，仍可抑制发病。雏之日龄21日以上时，由於困难发病，所以要下功夫，阻止此时期前，不使感染Trileo病毒。

(译自1989年8月～9月号之畜产之研究)

饲料营养杂志(80~101)－海    鸥．九一年五期

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