传染性浆膜炎(Infectious Serositis)是一种较新但对鸭可致严重损害的病，它是一种以纤维素性腹膜炎、心包炎及气囊炎为特徵的败血症性疾病，有关此病之报告仍不多，而有些报告是描写本病，但有其他名字的如New duck disease, duck sepfic-emia及a- natipestifer infection等。

        本病与鹅传染性感冒Goose influenzer在症状及病变两者均相似而引起本病之Paste- urella anatipestifer及鹅传染性病之Pasteurella Septicasemiae由报告上之特性也不能加予区别。所以鹅的传染性感冒就并在本章一起介绍。

        本病乃於1932年由美国全岛的三处养鸡场死了数千只鸭而第一次被报告(Hendrick- son及Hilbert 1932)。因该报告以一种新病报告，故就有"新的鸭病"之名称。六年後，於伊利诺州有了发生。这一次的报告却以鸭败血症发表(Graham等1938)。Dougherty等於1955经详细的病理学研究後提议将本病命名为传染性浆膜炎。

        除了美国以外，英国(Asplin 1955)，加拿大(Taylor 1955)，荷兰(Donker-Voet 1962)及苏俄(Avrorov等1964)也有本病发生之报告。

        本病之病原菌於1932由Heudrickson及Hilbert分离到以後经检查其特性而命名为Pfei- fferella anatipestifer至1954年Bruner及Fabricant等将本病原菌与布氏杆菌(Brucellae)、巴氏杆菌(Pasteurellae)、Moraxellae、Actinobacilli及Hemophili等比较研究後提议将本病之病原菌命名为moraxella anatipestifer。惟在Bergey抯 manual中则叫做Pasteurella anat ipestife- r，不管本病原菌是否属於Pasteurella，但於可液化明胶gelatin及不粕酵Carbohydrate等则显然不相同了。有关抗原构造及对物理化学之抵抗性等所知尚少。

        它是一种格拉姆阴性，无运动性，不形成芽胞之杆菌，可单独或成双存在或偶成线状，大小有变动0.2－0.4×1－5μ，很多细胞以莱德(Wright)染色示双极菌bipolar，又以墨汁染色时可看到荚膜。

        本菌於Chocolate agar或trypticase Soy agar上发育甚佳。於37℃培养时经48～72小时发育达极点，如稍增二氧化碳可促进其发育(Graham等1938)。於37℃腊烛瓶中以Choc- olate agar培养24小时之菌落为大小1～1.5mm，凸起、透明、发光、有乳酪臭。陈旧菌落则较大而粘稠，菌落於透明培养基对斜落光线观察时示虹色。

        明胶常被液化。Litmus milk缓慢的变为硷性。醣类不被粕酵，但Asplin (1955)报告五品系Stcain中有二品系中有二品丝经七天培养後有将glucose及moltose稍酸化。不形成Indole(时常)及H₂S。硝酸盐不被还原，淀粉不被水解。不於Mac Conkey  aga上发育，於blood agar上不示溶血作用。偶而形成Urease，本菌之生化性质参照p.236之表52。

        本病主要侵袭小鸭(young duckings)，二周龄以下之小鸭通常於症状出现後1～2天就死亡。年龄大的病程较长，可能活存一星期或以上。

        改变环境或有其他疾病等常成为发病之因素，死亡率5～75％，本病可由人工接种病原菌而造出。对鸭之毒性依品系及感染途径而不同。本菌由静脉注射或注入脚掌时可使鸭致死，本病亦可由皮下注射，腹腔注射或气管注入等造出。但将细菌混於饲料中喂食即不成功。

        鸡、鹅、鸽、兔及小白鼠等有感受性，但天竺鼠可耐受大量细菌之腹腔内注射。自然感染则细菌常由伤口、抓伤或破皮处进入──特别是脚之部份为然(Asplin 1656)。由下表p.247右下更可看出这一种倾向。耐过本病之小鸭可抵抗以後之细菌接重(Hendr- ickson及Hilbert 1932、Graham等1938；Asplin 1955)。

        症状以下痢，眼腻及运动不调最常见(见图5、17、p.248)，偶有轻微的咳嗽(Dougherty等1955)。病鸭很快就衰弱emaciation (Graham等1938)，耐过之鸭可能变为发育停止Stu- nted (Pickrell 1966)。

        最明显的病变为以心囊、肝表面等处较多见之，纤维素性渗出液(见图p.248～249)於这些渗出物中尚有些灾症细胞，如单核球及嗜中球等。

        纤维素性气囊炎也常见，渗出液中以单核球为主，但於慢性型可能见到多核型之巨大细胞及纤维芽细胞(Dougherty等1955)，或渗出液部份钙化(Pickrell 1966)。肺：有些病例无变化；有些病例於小副气管处会有间质性细胞渗润及淋巴节之增殖性病变(P- ickrell 1966)，或有纤维素性脓性肺炎(Graham等1938)。

        急性症之肝之病变为轻微的，偶而有中等(度)门脉周围性单核淋巴球之浸润，混浊肿胀及实质细胞之水肿性退行性病变。中枢神经系所侵时会有纤维素性脑膜炎。脾可能肿大而有斑纹。粘脓性渗出液见於鼻窦或乳酪状渗出物见於卵管中(Dougherty等1955)及Jortner等(1969)报告，自然感染病例有弥漫性纤维素性脑膜炎，带有脑膜血管内及周围之白血球侵润。脑室内储有多量之渗出物於脑室周边有少量至中等量之白血球及小神经原细胞之侵润。

        由临床观察及剖检所见可做初步诊断，但最後诊断乃需分离细菌加予鉴别。

一、分离细菌：

        细菌於急性症时最易分离。由骨髓、心、血、肝、脾、肺、脑及眼睛、气管或腹腔之渗出物可分离出病原菌。

        涂抹培养於Chocolate agar 37℃ 24～72小时(须增加CO₂)按表5.2所示加予鉴别。

        免疫萤光检查可应用於组织及渗出液中之鉴别本菌之用marshall等1961)。

        鹅传染性感冒(Levine 1965)可能与本病相同，由许多报告，本病之本原菌与鹅之传染性感冒病菌似为同一种。

        Riemer (1904)报告过由鹅分离的细菌对鹅比对鸭较有病原性，但人工接种後之病变则相同，Loeffler (1910)亦有相似之报告。

        Miklovichne択is Csatari (1965)却有相异之报告，Asplin (1955)报告两者之病原菌相同。

        2％Sulfamezathin於饮水(有毒性)或每天饥肉注射二次，每次2,000单位之青霉素连用五天时可防止人工接种p. anatipestifer後之症状出现(Asplin 1955)。

        Peni＋dihydrostrep比oxytetracycline有效於减少死亡率，并使罹病之20～25天龄小鸭增加体重(Ash 1966)，此外与一般之预防控制方法相同。

                                                   现代畜殖(56～57)－沈永绍．六十二年十二月第1卷第2期

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