傳染性漿膜炎

        傳染性漿膜炎(Infectious Serositis)是一種較新但對鴨可致嚴重損害的病,它是一種以纖維素性腹膜炎、心包炎及氣囊炎為特徵的敗血症性疾病,有關此病之報告仍不多,而有些報告是描寫本病,但有其他名字的如New duck disease, duck sepfic-emia及a- natipestifer infection等。

        本病與鵝傳染性感冒Goose influenzer在症狀及病變兩者均相似而引起本病之Paste- urella anatipestifer及鵝傳染性病之Pasteurella Septicasemiae由報告上之特性也不能加予區別。所以鵝的傳染性感冒就併在本章一起介紹。

分 佈

        本病乃於1932年由美國全島的三處養雞場死了數千隻鴨而第一次被報告(Hendrick- son及Hilbert 1932)。因該報告以一種新病報告,故就有"新的鴨病"之名稱。六年後,於伊利諾州有了發生。這一次的報告卻以鴨敗血症發表(Graham等1938)。Dougherty等於1955經詳細的病理學研究後提議將本病命名為傳染性漿膜炎。

        除了美國以外,英國(Asplin 1955),加拿大(Taylor 1955),荷蘭(Donker-Voet 1962)及蘇俄(Avrorov等1964)也有本病發生之報告。

病因學

一、分 類:   

        本病之病原菌於1932由Heudrickson及Hilbert分離到以後經檢查其特性而命名為Pfei- fferella anatipestifer至1954年Bruner及Fabricant等將本病原菌與布氏桿菌(Brucellae)、巴氏桿菌(Pasteurellae)、Moraxellae、Actinobacilli及Hemophili等比較研究後提議將本病之病原菌命名為moraxella anatipestifer。惟在Bergeys manual中則叫做Pasteurella anat ipestife- r,不管本病原菌是否屬於Pasteurella,但於可液化明膠gelatin及不醱酵Carbohydrate等則顯然不相同了。有關抗原構造及對物理化學之抵抗性等所知尚少。

二、形態及染色性:

        它是一種格拉姆陰性,無運動性,不形成芽胞之桿菌,可單獨或成雙存在或偶成線狀,大小有變動0.2-0.4×1-5μ,很多細胞以萊德(Wright)染色示雙極菌bipolar,又以墨汁染色時可看到莢膜。

三、發育所需及菌落形狀:

        本菌於Chocolate agar或trypticase Soy agar上發育甚佳。於37℃培養時經48∼72小時發育達極點,如稍增二氧化碳可促進其發育(Graham等1938)。於37℃臘燭瓶中以Choc- olate agar培養24小時之菌落為大小1∼1.5mm,凸起、透明、發光、有乳酪臭。陳舊菌落則較大而粘稠,菌落於透明培養基對斜落光線觀察時示虹色。

四、生化性質:

        明膠常被液化。Litmus milk緩慢的變為鹼性。醣類不被醱酵,但Asplin (1955)報告五品系Stcain中有二品系中有二品絲經七天培養後有將glucose及moltose稍酸化。不形成Indole(時常)及H2S。硝酸鹽不被還原,澱粉不被水解。不於Mac Conkey  aga上發育,於blood agar上不示溶血作用。偶而形成Urease,本菌之生化性質參照p.236之表52。

病原性及傳播

        本病主要侵襲小鴨(young duckings),二週齡以下之小鴨通常於症狀出現後1∼2天就死亡。年齡大的病程較長,可能活存一星期或以上。

        改變環境或有其他疾病等常成為發病之因素,死亡率5∼75%,本病可由人工接種病原菌而造出。對鴨之毒性依品系及感染途徑而不同。本菌由靜脈注射或注入腳掌時可使鴨致死,本病亦可由皮下注射,腹腔注射或氣管注入等造出。但將細菌混於飼料中餵食即不成功。

        雞、鵝、鴿、兔及小白鼠等有感受性,但天竺鼠可耐受大量細菌之腹腔內注射。自然感染則細菌常由傷口、抓傷或破皮處進入──特別是腳之部份為然(Asplin 1656)。由下表p.247右下更可看出這一種傾向。耐過本病之小鴨可抵抗以後之細菌接重(Hendr- ickson及Hilbert 1932、Graham等1938;Asplin 1955)。

症 狀

        症狀以下痢,眼膩及運動不調最常見(見圖5、17、p.248),偶有輕微的咳嗽(Dougherty等1955)。病鴨很快就衰弱emaciation (Graham等1938),耐過之鴨可能變為發育停止Stu- nted (Pickrell 1966)。

病 變

        最明顯的病變為以心囊、肝表面等處較多見之,纖維素性滲出液(見圖p.248∼249)於這些滲出物中尚有些災症細胞,如單核球及嗜中球等。

        纖維素性氣囊炎也常見,滲出液中以單核球為主,但於慢性型可能見到多核型之巨大細胞及纖維芽細胞(Dougherty等1955),或滲出液部份鈣化(Pickrell 1966)。肺:有些病例無變化;有些病例於小副氣管處會有間質性細胞滲潤及淋巴節之增殖性病變(P- ickrell 1966),或有纖維素性膿性肺炎(Graham等1938)。

        急性症之肝之病變為輕微的,偶而有中等(度)門脈周圍性單核淋巴球之浸潤,混濁腫脹及實質細胞之水腫性退行性病變。中樞神經系所侵時會有纖維素性腦膜炎。脾可能腫大而有斑紋。粘膿性滲出液見於鼻竇或乳酪狀滲出物見於卵管中(Dougherty等1955)及Jortner等(1969)報告,自然感染病例有瀰漫性纖維素性腦膜炎,帶有腦膜血管內及周圍之白血球侵潤。腦室內儲有多量之滲出物於腦室周邊有少量至中等量之白血球及小神經原細胞之侵潤。

診 斷

        由臨床觀察及剖檢所見可做初步診斷,但最後診斷乃需分離細菌加予鑑別。

一、分離細菌:

        細菌於急性症時最易分離。由骨髓、心、血、肝、脾、肺、腦及眼睛、氣管或腹腔之滲出物可分離出病原菌。

        塗抹培養於Chocolate agar 37℃ 24∼72小時(須增加CO2)按表5.2所示加予鑑別。

        免疫螢光檢查可應用於組織及滲出液中之鑑別本菌之用marshall等1961)。

二、鑑別診斷:

        鵝傳染性感冒(Levine 1965)可能與本病相同,由許多報告,本病之本原菌與鵝之傳染性感冒病菌似為同一種。

        Riemer (1904)報告過由鵝分離的細菌對鵝比對鴨較有病原性,但人工接種後之病變則相同,Loeffler (1910)亦有相似之報告。

        Miklovichnekis Csatari (1965)卻有相異之報告,Asplin (1955)報告兩者之病原菌相同。

治療及控制

        2%Sulfamezathin於飲水(有毒性)或每天飢肉注射二次,每次2,000單位之青黴素連用五天時可防止人工接種p. anatipestifer後之症狀出現(Asplin 1955)。

        Peni+dihydrostrep比oxytetracycline有效於減少死亡率,並使罹病之20∼25天齡小鴨增加體重(Ash 1966),此外與一般之預防控制方法相同。

                                                   現代畜殖(56∼57)-沈永紹.六十二年十二月第1卷第2期

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